Аутоиммунное заболевание алопеция: Обнаружены гены, ответственные за возникновение и развитие очаговой алопеции — одного из заболеваний, в результате которого человек начинает лысеть

Содержание

Обнаружены гены, ответственные за возникновение и развитие очаговой алопеции — одного из заболеваний, в результате которого человек начинает лысеть

Обнаружены гены, ответственные за возникновение и развитие очаговой алопеции — одного из заболеваний, в результате которого человек начинает лысеть. Данное открытие может позволить ученым придумать эффективный, безопасный и надежный метод лечения облысения.

Алопеция

(от латинского alopecia – «облысение», «плешивость») – патологическое выпадение волос, связанное с гормональными нарушениями, физическими или эмоциональными перегрузками, наследственной предрасположенностью. Выделяют врождённую…

С возрастом люди склонны лысеть, но у многих людей потеря волосяного покрова начинается еще в молодые годы. Одной из причин облысения является очаговая алопеция — аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека начинает атаковать здоровые клетки, в данном случае клетки волосяных луковиц. По данным Колумбийского университета, это заболевание встречается примерно у двух процентов населения Земли, в том числе у 5,3 млн жителей США. Данное заболевание в равной степени затрагивает как мужчин, так и женщин, но больше оно фиксируется у представителей прекрасного пола, которые чаще обращаются к врачу с подобной проблемой.

Очаговая алопеция привлекает внимание ученых тем, что при нем выпадение волос может как резко начаться и привести к полному облысению на голове или других участках тела, так и резко остановиться. При этом человек, будут совершенно лысым, может вновь отрастить волосы и затем потерять их опять.

Два года назад ученые в рамках проекта Кокрэновской библиотеки проводили обзор работ, посвященных лечению облысения.

Тогда специалисты пришли к выводу, что эффективного, безопасного и надежного метода лечения не существует.

Чтобы можно было уверенно говорить о существовании такого метода, ученые должны достоверно знать причины возникновения заболевания и механизм развития болезни. Но и с тем, и с другим были проблемы. Наблюдения за больными показывали, что к очаговой алопеции могут привести такие факторы, как психологический стресс, травма или какая-нибудь другая болезнь. Но официальная наука, увы, пока не может предсказать рост или потерю волос со стопроцентной вероятностью для каждого человека, страдающего очаговой алопецией.

Впрочем результаты, полученные группой исследователей во главе со специалистами медицинского центра Колумбийского университета, могут пролить свет на природу и методы лечения очаговой алопеции. Подробнее с этим исследованием можно ознакомиться в статье в новом номере журнала Nature.

Ученые обнаружили восемь генов, которые связаны с развитием этого заболевания.

При этом оказалось, что некоторые из этих генов связаны с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит и диабет первого типа.

Среди этих восьми генов один ген (он называется ULBP3), вероятно, отвечает за возникновение очаговой алопеции. Этот ген является своего рода «маяком», так как синтезирует «сигнальный» белок для клеток иммунной системы, уничтожающих больные или поврежденные ткани, а такие белки у заболевших очаговой алопецией находятся в волосяных луковицах. Два найденных гена, отвечающих за облысение, действуют непосредственно в волосяной луковице, а пять других ответственны за иммунный ответ.

«Обнаружение генов, которые составляют основу очаговой алопеции, — это большой шаг вперед, хотя природа этих генов является еще более захватывающей, — заявила Анжела Кристиано, ведущий автор работы. — Кажется, мы обнаружили общий механизм деятельности органов, которые связаны с «сигналами» опасности гена ULBP3. Соответствующие лекарства для лечения ревматоидного артрита и диабета первого типа уже в разработке.

В скором времени мы сможем провести клинические испытания генного метода лечения очаговой алопеции.

Теперь у нас есть возможность разработки лекарств, которые воздействовали бы на конкретные механизмы, ответственные за болезни».

«Это исследование очень интересно, так как очаговая алопеция поражает огромное количество людей во всем мире, а лечению поддается с трудом. В результате возникает огромная неудовлетворенная потребность людей в медицинской помощи, — считает Вики Калабоукс, президент Национального фонда очаговой алопеции США. — Потеря волос меняет жизнь — и не в лучшую сторону, так как человек начинает испытывать долгосрочные психосоциальные воздействия».

причины, симптомы, диагностика и лечение

Алопеция – слово греческого происхождения, означающее выпадение волос. В норме у человека выпадает до 100 волосяных стержней в сутки. Избыточная потеря волос влияет на внешний вид и эмоциональное самочувствие человека.

Клинические проявления алопеций

Симптомы алопеции различаются у разных людей и зависят от причины патологии:

длительный стресс сопровождается постепенной потерей волос;
облысение у мужчин часто начинается от линии лба и распространяется на теменную часть головы;
алопеция у женщин происходит вдоль линии роста волос вокруг головы;
очаговая алопеция проявляется круглыми или овальными участками облысения, одиночными или множественными; волосы выпадают быстро, нередко одновременно страдают ногти;
грибковая инфекция сопровождается участками облысения с черными точками на коже, зудом, жжением, покраснением и шелушением.

Причины заболевания

Основные причины алопеции:

эмоциональные стрессы;
анемия, перенесенные тяжелые операции, а также нарушение сна;
нарушение баланса гормонов при приеме оральных контрацептивов, препаратов тестостерона, при климаксе или гормональной недостаточности;
быстрая потеря или увеличение веса, голодание, вегетарианская диета;
наследственная предрасположенность;
аутоиммунные заболевания;
естественное старение;
псориаз, дерматиты, пиодермии, грибковые инфекции;
саркоидоз кожи;
дефицит железа в организме;
облучение и химиотерапия при онкологических заболеваниях;
частая горячая укладка волос.

Эти факторы вызывают облысение вследствие нарушений функции волосяных луковиц, повреждения кожи головы или нарушения кровообращения в подкожных тканях.

Виды и симптомы алопеций

В соответствии с причинами и проявлениями различают такие виды алопеции:

Андрогенная алопеция

Самая частая причина потери волос и у мужчин, и у женщин. Она поражает более половины людей старше 60 лет и обусловлена как генетическими, так и гормональными факторами. У мужчин лысеет лобно-теменная часть, у женщин андрогенетическая алопеция сопровождается выпадением волос над линией роста, при этом они становятся более жидкими.

Очаговая, или гнездная алопеция

Это аутоиммунное заболевание, сопровождающееся появлением очагов облысения. Очаговая алопеция у женщин наблюдается так же часто, как и у мужчин, возможно развитие патологии у детей. В области выпадения волос может отмечаться зуд и жжение, а сами очаги бывают одиночные, двойные или множественные. Они могут возникать на любом участке волосяного покрова, например, в области бороды.

Рубцовая алопеция

Возникает после воспаления кожи головы, инфицированных ожогов, травм, заражения стригущим лишаем. Патология составляет 3% всех случаев облысения. Начинается с выпадения небольших пучков и постепенно ускоряется, может сопровождаться кожным зудом и болезненностью. Края очага неровные, что помогает отличить болезнь от очаговой алопеции.

Телогенная алопеция

Вторая по распространенности причина облысения. Волосы находятся в стадии покоя и не растут. Возникает диффузная алопеция. Причины такого состояния – истощение, стрессы, травмы, операции, болезни щитовидной железы, менопауза и послеродовый период. Это временное состояние, оно длится от 2 до 4 месяцев. В некоторых случаях болезнь продолжается более полугода, при этом волосяные фолликулы не повреждены.

Трихотилломания

Психическое расстройство, при котором люди сами выдергивают свои волосы. Обычно оно начинается в детстве и чаще развивается на фоне обсессивно-компульсивного расстройства и повышенной тревожности.

Возникает при постоянном использовании тугих причесок, когда волосы просто вытягиваются из своих луковиц.

Лечение заболевания

Лечение алопеции проводит врач-трихолог, при необходимости назначается терапия у гинеколога, андролога, эндокринолога и других специалистов. Облысение – косметический недостаток, поэтому его терапию проводят с эстетической целью.

Эффективное средство от алопеции – миноксидил, который регулярно наносят на кожу головы. Однако после прекращения его применения облысение может возобновиться.
Мужчинам может быть назначено лекарство от алопеции финастерид. Его также нужно принимать длительно, при этом препарат вызывает побочные эффекты, вплоть до нарушения потенции. После прекращения приема андрогенное облысение возобновляется.
Лечение гнездной алопеции проводят с использованием мазей и кремов с глюкокортикоидами, например, бетаметазоном и гидрокортизоном. Они обладают иммуносупрессивным действием и препятствуют действию иммунных клеток на собственные волосяные фолликулы.

Для достижения косметического эффекта применяются хирургические методы, например, трансплантация волос.

Профилактика алопеции

Не все виды облысения можно предотвратить. Однако некоторые рекомендации могут помочь замедлить процесс потери волос:

уменьшение уровня стресса, нормализация питания, режима сна, восстановление нормальной активности нервной системы;
дополнительный прием белков и препаратов железа с пищей;
использование качественного шампуня и кондиционера для волос;
регулярные физические тренировки, улучшающие кровообращение;
лечение заболеваний эндокринных органов, прежде всего гипотиреоза.

Наследственное и аутоиммунное облысение, к сожалению, не могут быть предотвращены.

В домашних условиях можно использовать некоторые полезные для волос народные средства и процедуры:

обработка кожи спиртовой настойкой красного жгучего перца;
маска из натертого репчатого лука и коньяка;
маска из репейного или касторового масла с горчичным порошком;
обработка кожи отваром корней лопуха, аира, настоем липового цвета;
ополаскивание волос после мытья настоем крапивы, календулы, мать-и-мачехи, хмеля, настурции.

Лечение алопеции в клинике «Мама Папа Я»

Сеть семейных клиник «Мама Папа Я» предлагает медицинскую услугу – прием врача трихолога. Преимущества нашей клиники:

филиалы расположены как в Москве, так и в других городах;
удобная запись на прием по телефону с возможностью выбора врача;
лечение у трихолога с подбором препаратов;
профессиональная консультация дерматолога, диагностика грибковых, воспалительных, гнойничковых поражений кожи головы;
возможность обследования и лечения у эндокринолога или гинеколога;
консультации при облысении не только у взрослых, но и у детей.

Записаться на прием к врачу трихологу, можно оставив заявку через форму обратной связи, либо позвонив по телефону +7(495)583-82-51.

Отзывы

Марина Петровна

Доктор внимательно осмотрела моего мужа, назначила ЭКГ и поставили предварительный диагноз. Дала рекомендации по нашей ситуации и назначила дополнительное обследование. Пока замечаний нет. Финансовые договоренности соблюдены.

Роах Ефим Борисович

Я просто в восторге от доктора и клиники. Давно не получал удовольствия в клиниках. Всё прошло идеально с точки зрения логистики, строго по времени. Так же получил удовольствие эстетическое и как пациент и как человек. Я мог общаться и это общение доставило мне огромное удовольствие. Нижайший поклон доктору УЗИ.

Лузина Софья Хамитовна

Мне очень понравилась доктор Власова. Приятная и милая женщина, хороший специалист. На все свои вопросы я получила ответ, врач дала мне много хороших советов. Визитом осталась довольна более чем.

Евгения

Посетили с ребенком Клинику «Мама Папа Я». Нужна была консультация детского кардиолога. Клиника понравилась. Хороший сервис, врачи. В очереди не стояли, по стоимости все совпало.

Ольга

Очень понравилась клиника. Обходительный персонал. Была на приеме у гинеколога Михайловой Е.А. осталась довольна, побольше таких врачей. Спасибо!!!

Анонимный пользователь

Удалял жировик у Алины Сергеевны, операцию сделала великолепно! Огромное ей спасибо за чуткое внимание и подход к каждой мелочи.

Анонимный пользователь

Сегодня обслуживалась в клинике, осталась довольна персоналом, а также врачом гинекологом. Все относятся к пациентам с уважением и вниманием. Спасибо им большое и дальнейшего процветания.

Иратьев В.В.

Клиника «Мама Папа Я» в Люберцах очень хорошая. Коллектив дружелюбный, отзывчивый. Советую данную клинику всем своим знакомым. Спасибо всем врачам и администраторам. Клинике желаю процветания и много адекватных клиентов.

Белова Е.М.

Сегодня удаляла родинку на лице у дерматолога Кодаревой И.А. Доктор очень аккуратная! Корректная! Спасибо большое! Администратор Борщевская Юлия доброжелательна, четко выполняет свои обязанности.

Анонимный пользователь

Хочу выразить благодарность работникам клиники Мама, Папа, я. В клинике очень дружелюбная атмосфера, очень приветливый и веселый коллектив и высококвалифицированные специалисты. Спасибо вам большое! Желаю процветания вашей клинике.

Кристина

Первое посещение понравилось. Меня внимательно осмотрели, назначили дополнительные обследования, дали хорошие рекомендации. Буду продолжать лечение и дальше, условия в клинике мне понравились.

Анна

Хорошая клиника, хороший врач! Раиса Васильевна может понятно и доступно объяснить, в чем суть проблемы. Если что-то не так, она обо всем говорить прямо, не завуалированно, как это порой делают другие врачи. Не жалею, что попала именно к ней.

Алопеция (выпадение волос)- что это такое?

Волосы с издревле считаются украшением и предметом гордости человека. В современных условиях облысение мужчин, хотя и является проблемой, но все же не носит тот катастрофический характер, как для женщин. Причин потери волос много, остановимся на таком, относительно редком заболевании, как алопеция.

Алопеция — заболевание неизвестной причины, которое характеризуется внезапным выпадением волос различной степени.

В зависимости от степени тяжести выделяют следующие виды алопеции:

очаговую – выпадение волос на голове в виде отдельных участков
тотальную — выпадение всех волос на голове
универсальную – потеря волос, как на голове, так и на теле.

В зависимости от выраженности процесса пациентов с алопецией принято делить на две группы:

с потерей менее 50% волос
с потерей более 50% волос.

Заболевание в одинаковой степени поражает как мужчин, так и женщин, но первый эпизод чаще развивается в детском возрасте и часто у детей на фоне атопии.

По статистике один из ста американцев страдает очаговой алопецией. У 80% пациентов заболевание протекает в виде единичного эпизода с последующим восстановлением роста волос, однако у 20 % заболевание носит рецидивирующий характер или приводит к стойкому облысению.

Каковы же причины и механизмы?

Большинство ученых сходятся на мнении, что алопеция представляет собой аутоиммунное заболевание. Это означает, что по какой то неясной причине иммунная система начинает действовать так, как будто волосяные луковицы (фолликулы) являются чужеродными и опасными для нее структурами. Те клетки (в основном Т-лимфоциты), которые в нормальных условиях выполняют роль сторожей и защитников организма от инородных агентов (бактерий, вирусов, раковых клеток и т.п.), начинают атаковать волосы, не воспринимая их как свои собственные.

Такая реакция иммунной системы вначале способствует переходу волосяных фолликулов из активного в длящееся около 3 месяцев «спящее» состояние. А затем начинается процесс выпадения волос. Их рост возобновляется только после прекращения описанной аномальной реакции иммунной системы.

Вторая ведущая причина алопеции – андрогенизация, то есть избыточное количество мужских половых гормонов в организме. По некоторым данным эта причина обусловливает до 90-95% всех случаев выпадения волос. Связь межу облысением и количеством мужских половых гормонов описал еще Гиппократ, который заметил, что евнухи никогда не лысеют.

И только в 1940 году американский доктор Джеймс Гамильтон сделал научное заключение, что наследственная предрасположенность к повышенному уровню половых гормонов (особенно дегидротестостерону), является причиной андрогенной алопеции. Избыток дегидротестостерона или высокая активность способствующего его образованию из тестостерона фермента 5-альфа-редуктазы, приводят к постепенному от цикла к циклу снижению жизненной активности волосяных фолликулов и, как следствие, истончению и выпадению волос.

Чаще андрогенизация является причиной облысения мужчин, у которых потеря волос манифестирует сначала в виде отдаления (углубления) линии роста волос в лобно-теменных отделах, с последующим образованием лысины на верхней поверхности головы. У женщин андрогенная алопеция обычно проявляется в виде диффузного поредения волос.

Кроме того, в качестве возможной причины алопеции рассматривают наличие очагов хронической инфекции (заболевания зубов, полости носа, глотки, миндалин, яичников и др.), нарушения функции некоторых эндокринных желез (щитовидной железы, яичников), стрессы.

В ряде случаев алопеция развивается вторично, как следствие других заболеваний, например, системных заболеваний соединительной ткани (системной красной волчанки, склеродермии), сифилиса.

Клиника и диагностика

Основу клинической картины составляет внезапное выпадение волос.

В случае очаговой алопеции образуются один или несколько округлых участков облысения диаметром от одного до пяти сантиметров. Кожа на этих участках не изменена, волосы выпадают полностью. Иногда в центре очага остается один или несколько нормальных волос, так называемые «восклицательные знаки». В начальной стадии пограничные волосы легко извлекаются («зона расшатанных волос»). Субъективных ощущений нет.

Клинически выделяют 3 стадии:

прогрессивную – характеризующуюся быстрым выпадением волос, образованием очагов облысения, которые могут увеличиваться в размерах или сливаться
стационарную – в которой очаги облысения остаются без изменений
регрессивную – характеризующуюся появлением вначале бесцветных пушковых волос, которые постепенно заменяются нормальными.

Заболевание обычно продолжается от 3 до 6 месяцев, но иногда длится годами.

Тотальная и универсальная алопеции относятся к тяжелым формам данного заболевания, и не редко отличаются злокачественным, устойчивым к лечению течением, при котором облысение носит необратимый характер.

Отнюдь не второстепенную роль в клинической картине алопеции играет психологический фактор. Часто плохо скрываемый, длительно существующий косметический дефект заставляет находиться пациента в постоянном напряжении, приводит к снижению настроения и даже развитию депрессии.

К дополнительным методам обследования относят:

устранение или активное лечение (санацию) возможных очагов хронической инфекции — консультация оториноларинголога, стоматолога, гинеколога
исследование гормонального фона — определение дегидротестостерона. При этом следует помнить, что в ряде случаев уровень тестостерона может быть нормальным. В таких случаях полезно дополнительно исследовать активность метаболизирующего его фермента 5-альфа-редуктазы.

Лечение

После установления диагноза, лечение должно быть направлено на устранение возможной причины развития алопеции и продолжаться до восстановления роста волос. К сожалению алопеция относится к довольно устойчивым к лечению заболеваниям, хотя описаны случаи самостоятельного излечения.
Врач должен настроить пациента на то, что заболевание длительное и для достижения положительного эффекта должно пройти достаточно большое количество времени.

Подходы к лечению алопеции определяются степенью ее выраженности (см.выше).

Лечение очаговой алопеции при потере менее 50% волос

Кортикостероиды – основа лечения:
- местно (наносятся на очаги облысения) в виде кремов или мазей — преднизолоновая, дексаметазоновая, триамцинолоновая, флуоциналоновая и др.)
- внутрикожные инъекции в участки облысения
Препараты на основе ретина (Ретин А), лучше в виде мазевых или гелевых форм
Миноксидил – препарат, использующийся для лечения артериальной гипертензии, при местном применении показал достаточно хороший эффект для лечения алопеции. Его эффективность выше при сочетанном применении с Ретином А. В случае такой комбинации миноксидил наносят на участки облысения по утрам, а ретин – вечером.
Цинк — применяемый внутрь обладает как иммуномодулирующим, так и антиандрогенным эффектом. Однако для достижения терапевтического эффекта требуются достаточно высокие его дозы, что часто приводит к развитию таких побочных эффектов как тошнота, рвота, понос.
Дегтеподобные мази (Дитранол), традиционно применяемые для лечения псориаза, показаны и для местного применения при алопеции.
Витаминотерапия – особенно витамины группы В (В1, В6, В12)

Лечение очаговой алопеции при потере более 50% волос

Кортикостероиды для системного применения (внутрь, инъекционные формы). Дозу и длительность терапии контролирует только врач.
PUVA–терапия: пациент принимает специальное светочувствительное вещество, с последующим облучением ультрафиолетом. Процедуру проводят 2-3 раза в неделю на протяжении от 3 до 6 недель.
Раздражающие вещества или аллергены – местно на участки облысения.
Иммуносупрессанты (цитостатики) – в тяжелых случаях для подавления аутоиммунной реакции.

Лечение андрогенной алопеции помимо описанных выше мероприятий включает для женщин применение пероральных контрацептивов (Диане 35), для мужчин – специально разработан препарат, подавляющий активность 5-альфа-редуктазы — Пропеция. Препарат применяется один раз в день на протяжении не менее 3 месяцев.

Кроме того, антиандрогенным эффектом обладают препараты, традиционно использующиеся в других отраслях терапии: спиронолактон (верошпирон) – мочегонный препарат; циметидин – препарат, снижающий кислотность желудочного сока; кетоконазол (Низорал) – препарат для лечения грибковых инфекций; препараты на основе полиненасыщенных жирных кислот.

Косметические мероприятия в лечении алопеции

щадящее отношение к волосам: следует избегать грубого расчесывания, слишком частого мытья головы, сушки волос феном, поскольку эти мероприятия приводят к пересушиванию кожи головы и соответственно нарушению питания корней волос
применение специальных медицинских шампуней (Фридерм цинк, Фридерм деготь)
мягкий массаж кожи головы, для улучшения кровообращения
специальные стрижки и укладки волос, позволяющие скрывать дефекты
ношение париков

Основные причины облысения очагового типа

Не секрет, что сегодняшнее состояние экологии оставляет желать лучшего.

Общая ситуация сказывается больше всего на иммунитете человека, который легко угнетается. Отсюда следуют различные аутоиммунные заболевания, например, очаговое облысение.

Так

очаговое облысение или гнездная алопеция – заболевание, при котором наблюдается выпадение волос очагового типа, то есть они покидают голову небольшими участками.

Точные причины облысения подобного типа до конца не известны, но считается, что это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека реагирует на фолликул волоса, как на некое инородное тело и стремится избавиться от него, что и вызывает выпадение волос. Зачастую, очаговое облысение появляется у больных различными хроническими инфекционными заболеваниями и у страдающих ишемией сердечной мышцы.

Кроме того, доказано, что этот вид алопеции может передаваться по наследству, то есть, связан с генетическим кодом человека. Какими бы ни были причины облысения, проявиться оно может в любом возрасте и у любого человека.

С полом человека очаговое облысение не связано, существует и женское облысение очагового типа. Кстати, замечено, что лечение облысения у женщин обычно проходит с большим эффектом, чем у мужчин. Чем объяснить такой факт врачам неизвестно, однако, женское облысение обычно менее интенсивно и легче поддается терапии.

Лечение очаговой алопеции возможно только при участии квалифицированных специалистов в клиниках. Имейте ввиду, что лечение волос дома подручными средствами, как правило, лишь ухудшает ситуацию. Поэтому при первых признаках заболевания следует обращаться к врачу, поскольку в этом случае лечение будет более простым и эффективным.

Очаговая алопеция (болезнь аутоиммунного выпадения волос)

Оценок пока нет.

<< Аутоиммунные заболевания

Очаговая алопеция, также известная как синдром Дэйви Кирта, представляет собой аутоиммунное заболевание, вызывающее выпадение волос, которое вызывает выпадение волос на определенных или всех частях тела. Гнездная алопеция возникает из-за аутоиммунных реакций, при которых собственные антитела организма атакуют и разрушают его собственные клетки. Заболевание может привести к появлению «проплешины» на голове, а в редких случаях (1-2%) оно может распространиться на всю голову (называемое тотальная алопеция) — если состояние влияет на все тело, это называется алопеция универсальная.

Симптомы очаговой алопеции

Первые симптомы — небольшие участки облысения. Гнездная алопеция чаще всего поражает участки головы или бороды, но может поражать и другие части тела. Состояние может приходить и уходить — волосы выпадают, а затем снова отрастают. При очаговой алопеции волосы выпадают легче, чем нормальные волосяные фолликулы. На ногтях может быть так называемый «вид наждачной бумаги», когда вы видите, что ногти имеют более грубый вид и края. Это может быть болезненным на участках, где недавно выпали волосы. Многие (особенно женщины) очень тяжело переносят выпадение волос, что может привести к депрессии и тревоге — важно, чтобы страдающие люди получали возможность пройти терапию, если это необходимо.

Клинические признаки

Как упоминалось выше в разделе «симптомы».

Фото очаговая алопеция (мягкое издание)

Диагноз и причина

Диагноз ставится через серию клинических исследований и тщательного анамнеза. Признаки настолько очевидны, что для диагностики редко требуется биопсия. Состояние связано с одним аутоиммунный ответ. Было видно, что состояние может ухудшаться в результате стресса.

Кто страдает от этой болезни?

Состояние затрагивает как женщин, так и мужчин. Это затрагивает 0.1% -0.2% населения. У людей, затронутых этой болезнью, чаще встречаются астма, аллергия, кожные симптомы и гипотиреоз.Хасимото).

лечение

К сожалению, не существует специального лекарственного средства от очаговой алопеции, но было замечено, что кортикостероиды и тому подобное могут иметь определенный ограниченный эффект, когда дело доходит до ограничения выпадения волос. К сожалению, эти препараты не лишены побочных эффектов.

Наиболее распространенная форма лечения аутоиммунных заболеваний включена подавление иммунитета то есть лекарства и меры, которые ограничивают и защищают собственную защитную систему организма. Генная терапия, которая ограничивает воспалительные процессы в иммунных клетках, в последнее время показала большой прогресс, часто в сочетании с повышенной активацией противовоспалительных генов и процессов.

— Хотите больше информации или есть вопросы? Обратитесь к квалифицированным специалистам здравоохранения непосредственно через наших facebook Page.

VONDT.net — Пожалуйста, приглашайте друзей на наш сайт:

Мы едины бесплатный где Ол и Kari Nordmann могут получить ответы на свои вопросы о скелетно-мышечных проблемах со здоровьем — совершенно анонимно, если они хотят. У нас есть аффилированные специалисты в области здравоохранения, которые пишут для нас, на данный момент (2016) есть 1 медсестра, 1 врач, 5 мануальных терапевтов, 3 физиотерапевта, 1 мануальный терапевт и 1 специалист по верховой езде с физиотерапией в качестве базового образования — и мы постоянно расширяемся.

Эти писатели делают это только для того, чтобы помочь тем, кто больше всего в этом нуждается — не платя за это. Все, что мы просим, это то, что Вам нравится наша страница в Facebook, пригласить друзей сделать то же самое (используйте кнопку «пригласить друзей» на нашей странице в Facebook) и делитесь постами, которые вам нравятся в соцсетях.

Таким образом, мы можем помочь как можно большему количеству людейи особенно тем, кто в этом больше всего нуждается — тем, кто не может позволить себе платить сотни долларов за короткий разговор с медицинскими работниками. может быть У вас есть друг или член семьи, которым может потребоваться мотивация и помочь?

Пожалуйста, поддержите нашу работу, подписавшись на нас в социальных сетях:

— Следите за Vondt.net на YOUTUBE

(Следите и комментируйте, если вы хотите, чтобы мы сняли видео с конкретными упражнениями или разработками точно для ВАШИХ проблем)

— Следите за Vondt.net на FACEBOOK

(Мы пытаемся ответить на все сообщения и вопросы в течение 24 часов. Вы сами выбираете, хотите ли вы получить ответы от мануального терапевта, животного мануального терапевта, физиотерапевта, физиотерапевта с непрерывным образованием в области терапии, врача или медсестры. Мы также можем помочь вам сказать, какие упражнения которая соответствует вашей проблеме, поможет вам найти рекомендуемых терапевтов, интерпретировать ответы на МРТ и подобные вопросы. Свяжитесь с нами сегодня для дружеского звонка)

Les også: — Полный обзор аутоиммунных заболеваний

Читайте также: Исследование — Черника — натуральное обезболивающее!

Знаете ли вы, что: — Холодное лечение может облегчить боль в суставах и мышцах? Помимо всего прочего, Биофриз (Вы можете заказать здесь) является популярным продуктом. Свяжитесь с нами для получения купона на скидку!

Les også: — Новое лечение болезни Альцгеймера полностью восстанавливает память!

Les også: — 8 советов для более быстрого лечения повреждения сухожилий и тендинита

Следите за Vondt.net на YOUTUBE

(Следите и комментируйте, если вы хотите, чтобы мы сняли видео с конкретными упражнениями или разработками точно для ВАШИХ проблем)

Следите за Vondt.net на FACEBOOK

(Мы стараемся отвечать на все сообщения и вопросы в течение 24-48 часов. Мы также можем помочь вам интерпретировать ответы МРТ и тому подобное.)

Вам понравилась наша статья? Оставить звездный рейтинг

Клинический случай очаговой алопеции у ребенка с атопией | Барило

1. Барило А.А., Смирнова С.В., Смольникова М.В. Иммунологические показатели больных псориазом в различные возрастные периоды // Российский иммунологический журнал, 2017. Т. 11 (20), № 4. C. 680-681.

2. Барило А.А., Смирнова С.В. Роль алиментарных факторов и пищевой аллергии в развитии псориаза // Вопросы питания, 2020. Т. 89, № 1. С. 60-68.

3. Смирнова С.В., Смольникова М.В., Барило А.А. Концентрации IL-4, IL-6, IL-10, TNFα в сыворотке крови больных псориазом и псориатическим артритом // Цитокины и воспаление, 2015. Т. 16, № 3. С. 31-32.

4. Bertolini M., Zilio F., Rossi A., Kleditzsch P., Emelianov V.E., Gilhar A., Keren A., Meyer K.C., Wang E., Funk W., McElwee K., Paus R. Abnormal interactions between perifollicular mast cells and CD8+ T-cells may contribute to the pathogenesis of alopecia areata. PLoS ONE, 2014, Vol.9, no. 5, 94260. doi: 10.1371/journal.pone.0094260.

5. Biran R., Zlotogorski A., Ramot Y. The genetics of alopecia areata: new approaches, new findings, new treatments. J. Dermatol. Sci., 2015, Vol. 78, pp. 11-20.

6. Bronsnick T., Murzaku E.C., Rao B.K. Diet in dermatology: part I. Atopic dermatitis, acne, and nonmelanoma skin cancer. J. Am. Acad. Dermatol., 2014, Vol. 71, 1039. doi: 10.1016/j.jaad.2014.06.015.

7. Chang Y.J., Lee Y.H., Leong P.Y., Wang Y.H., Wei J.C.C. Impact of rheumatoid arthritis on alopecia: a nationwide population-based cohort study in Taiwan. Front. Med. (Lausanne), 2020, Vol. 7, 150. doi: 10.3389/fmed.2020.00150.

8. Chovatiya R., Silverberg J.I. Pathophysiology of atopic dermatitis and psoriasis: implications for management in children. Children (Basel), 2019, Vol. 6, no. 10, 108. doi: 10.3390/children6100108.

9. Darwin E., Hirt P.A., Fertig R., Doliner B., Delcanto G., Jimenez J.J. Alopecia Areata: Review of Epidemiology, Clinical Features, Pathogenesis, and New Treatment Options. Int. J. Trichology., 2018, Vol. 10, no. 2, pp. 51-60.

10. Guo H., Cheng Y., Shapiro J., McElwee K. The Role of Lymphocytes in the Development and Treatment of Alopecia Areata. Expert. Rev. Clin. Immunol., 2015, Vol. 11, no. 12, pp. 1335-1351.

11. Lim C.P., Severin R.K., Petukhova L. Big data reveal insights into alopecia areata comorbidities. J. Invest. Dermatol. Symp. Proc., 2018, Vol. 19, pp. 57-61.

12. Pratt C.H., King L.E., Messenger A.G., Christiano A.M., Sundberg J.P. Alopecia areata. Nat. Rev. Dis. Primers., 2017, Vol. 3, 17011. doi: 10.1038/nrdp.2017.11.

13. Spano F., Donovan J.C. Alopecia areata: part 1: pathogenesis, diagnosis, and prognosis. Can. Fam. Physician, 2015, Vol. 61, no. 9, pp. 751-755.

почему женщины лысеют и как с этим жить?

Облысением могут страдать не только мужчины, но и женщины и даже дети. Кто и почему может заболеть сложным аутоиммунным заболеванием – алопецией – и как с ним живут молодые женщины?

Заболевание, при котором люди начинают терять волосы, называется алопеция. Не стоит путать алопецию с обычным выпадением волос – нормой считается, когда человек теряет в сутки порядка 50 — 100 волосинок. Алопеция – это патологическое и обильное выпадение волос. По некоторым данным, этим заболеванием в той или иной форме страдает треть женщин в мире.

Существует несколько типов облысения: андрогенный (по мужскому типу), очаговый (гнездовой) – появление одного или нескольких очагов выпадения волос (как правило, очаговая алопеция возникает на макушке головы или висках). А случаи, когда происходит равномерно выпадение волос, связывают с диффузной алопецией.

«Мне надо было научиться жить с новой внешностью»

У 26-летней жительницы Воронежа Александры Корневой – диффузная алопеция. Выпадать волосы у Саши начали в прошлом году – спустя год после рождения в 2016 году сына Андрюшки. Но Саша уже была знакома с этой коварной болезнью. В 2012 году у неё впервые стали обильно выпадать волосы, но не со всей поверхности головы, а на определённых участках. Тогда врачи поставили диагноз – «очаговая алопеция».

– Спустя какое-то время волосы стали расти сами собой, – говорит Александра. – Однако во второй раз чуда не случилось.

Александра прошла курс гормонотерапии, который ей прописали московские врачи, но это не помогло. Начав терять волосы, Саша использовала все возможные методы лечения и консультировалась как у врачей в Воронеже, так и в Москве. Однако гормонотерапия оказалась неэффективной, повторять курс Саша отказалась.

Слёзы, депрессия, неверие в собственную привлекательность – всё это пережила девушка. Родители, а также ребята из фитнес-клуба, где занималась Саша, её поддерживали. И Саша сумела принять себя со своим заболеванием. К тому же у неё теперь был сын, для воспитания которого важнее всего уверенность и жизнерадостность мамы.

– Я бодрилась, как могла. Но мне нужны были новые знакомства, нужны были люди с такой же проблемой, как у меня, – говорит Александра. – Только они могли бы меня вдохновить и научить жить с новой внешностью.

В социальных сетях Саша Корнева познакомилась с группой девушек «Алопетянки» (от слова «алопеция»), название которой созвучно со словом «инопланетянки».

Сообщество «Алопетянки» объединило девушек из 20 разных российских городов. Они несколько раз в год встречаются в Москве и Санкт-Петербурге. Объединившись, молодые женщины стараются приобрести уверенность в себе, учат новичков принимать свой новый облик и радоваться жизни. Один из самых действенных способов полюбить себя — фотосессии. Алопетянки называют это фототерапией.

– Когда позируешь под руководством опытного фотографа и потом рассматриваешь свои снимки, это вдохновляет: смотришь – какая я красивая! – рассказывает Саша.

До встречи с алопетянками Саша ходила по Воронежу в шапочках и косынках. И только в Москве она впервые вместе с другими девушками прошлась по улицам с непокрытой головой.

– Вместе было не страшно. А какой восторг мы вызываем у китайцев (в столице и Питере очень много туристов из Китая) – они просто млеют, когда нас видят! Фотографируются с нами. Кстати, и русские мужчины нередко просят сделать с нами селфи. Недовольство мы вызываем только у некоторых женщин, которым за 50. Им часто кажется, что мы ненормальные или сектантки, – смеётся Александра.

В Воронеже девушка продолжила фототерапию. Нашла в соцсетях фотографов и стилистов, рассказала о себе и о том, почему ей нужно время от времени выступать в роли модели. Незамеченной Саша не осталась: красивую девушку с неординарной внешностью периодически приглашают на съёмки.

Алопеция — это чисто эстетическая проблема

Врач-трихолог, дерматолог ГБУЗ «Ленинградский областной Центр специализированных видов медицинской помощи» Наталья ПУШКИНА:

— Алопеция — это аутоиммунное генетическое заболевание, которое спровоцировано собственным иммунитетом человека. В ходе этого сбоя происходит изменение в структуре более чем 20 генов. В случае с алопецией эти изменения настроены против белка волос — кератина. Между тем эти генетические изменения могут атаковать не только волосы. У кого-то они могут вызвать псориаз, красную волчанку, аутоиммунный тиреоидит (болезнь щитовидной железы), витилиго (нарушение пигментации кожи). Если аутоиммунное заболевание уже генетически заложено, рано или поздно при определённых для него обстоятельствах оно проявится. Провокаторами могут быть стресс, инфекционное заболевание, вакцинация.

К сожалению, мы наблюдаем тенденции увеличения числа случаев аутоиммунных заболеваний. Виной тому может быть и плохая экология, и продукты, содержащие ГМО.

Вылечить алопецию нельзя. Мы ещё не умеем бороться ни с генетикой, ни с аутоиммунными состояниями. Но при этом волосы могут вырасти вновь, особенно это касается так называемой очаговой или гнёздной алопеции. Всё зависит от агрессии собственного иммунитета. Но чем позднее возникнет алопеция, тем больше шансов, что волосы вырастут.

Как я уже сказала, алопеция сопровождается только потерей волос, в целом женщины и дети остаются здоровыми людьми. Однако для многих родителей принять то, что у ребёнка не будет волос, психологически сложно. Они всячески стараются решить эту проблему, нередко прибегая к неадекватной и самостоятельной системной терапии гормонами. Я возражаю против лечения системными препаратами, поскольку они подавляют иммунитет, что приводит к склонности к инфекционным заболеваниям.

Алопеция — это чисто эстетическая проблема, которая решаема. И всегда есть надежда на восстановление собственных волос.

Выделение телогена Симптомы, о которых вы должны знать

Выделение телогеном — это выпадение волос в результате стресса или важного жизненного события. К счастью, это временное заболевание, которое иногда можно вылечить без лечения.

Каждый человек испытывает стресс, но иногда стресс бывает настолько сильным, что у вас могут возникнуть физические симптомы, например, выпадение волос.

Выпадение волос в результате стресса иногда называют телогенным истощением. Если вы недавно пережили грандиозное событие, такое как потеря любимого человека или даже резкие гормональные изменения, связанные с рождением ребенка, вы можете испытать телогеновый отток.

Что такое телоген эфлювий?

«Все факторы стресса, эмоциональные или физические, могут вызвать выпадение волос. Этот тип облысения называется телогеновой алопецией », — сообщает WebMD Connect to Care доктор Элизабет Бахар Хаушманд, сертифицированный дерматолог с двойной панелью и представитель Viviscal. «Хорошая новость в том, что волосы вернутся, как только стрессор будет устранен».

К счастью, отток телогена обычно является временным заболеванием и проходит само по себе. Согласно изданию Harvard Health Publishing при Гарвардской медицинской школе, «телогеновый отток обычно проходит полностью без какого-либо лечения в течение нескольких месяцев.Нормальная продолжительность телогена составляет примерно 100 дней (от 3 до 6 месяцев), после чего волосы снова начинают расти ».

Признаки и симптомы телогенового эффлювия

Самым очевидным признаком телогенового эффлювия является выпадение волос.

«В среднем выпадение примерно 100 волос в день является нормальным явлением. Когда у вас стрессовое событие, вы увидите внезапное усиление линьки примерно через три-четыре месяца после события ». Хушманд говорит.

Если вы испытываете телогеновый отток, вы заметите значительную потерю объема ваших волос.Согласно статье 2019 года, опубликованной издательством Harvard Health Publishing: «Если у вас есть телогеновый отток, вы можете терять в среднем 300 волос в день вместо 100».

Дополнительные симптомы телогенового истощения включают зуд и болезненность кожи головы. По данным Британской ассоциации дерматологов: «Обычно симптомы отсутствуют, но иногда телогеновое истощение может сопровождаться болезненностью и измененными ощущениями в коже черепа, известными как триходиния». Также возможно снижение самооценки во время выпадения волос, что может быть эмоциональным и психологическим побочным эффектом.

Несколько вещей, о которых следует помнить при телогенном эффлювии:

Волосы становятся более хрупкими, когда они влажные, поэтому будьте осторожны при мытье и сушке.
Прически, например, тугие хвосты и косы, могут натянуть волосяные фолликулы и вызвать выпадение большего количества волос.
Расчесывание кожи головы может вызвать раздражение волосяных фолликулов и вызвать высвобождение большего количества прядей волос.

Не ждите. Получите помощь сегодня.

Чем раньше вы устраните симптомы выпадения волос, тем больше у вас шансов предотвратить необратимое повреждение.Поговорите с медицинским работником сегодня, чтобы начать свой путь к более густой шевелюре.

Какие типы алопеции можно лечить миноксидилом?

Существует много видов алопеции. Узнайте, подходит ли вам препарат миноксидил для лечения выпадения волос.

Алопеция — это медицинский термин, обозначающий облысение. Поскольку существуют разные типы алопеции, вам необходимо обратиться к врачу, чтобы узнать, какой у вас тип. В зависимости от причины выпадения волос они могут порекомендовать лекарство миноксидил.

Что такое миноксидил?

Миноксидил — это безрецептурный препарат, который, по данным Американской академии дерматологии, может стимулировать рост волос и предотвращать их выпадение. Миноксидил выпускается в виде пены и раствора. Академия утверждает, что вы втираете его в кожу головы, как правило, один или два раза в день.

Какие типы алопеции лечит миноксидил?

«Миноксидил — это одобренный FDA препарат для лечения облысения по мужскому и женскому типу, известного как андрогенная алопеция», — сообщил WebMD Connect to Care дерматолог Адам Мамелак, доктор медицины.По данным NYU Langone Health, андрогенетическая алопеция является наиболее распространенной формой алопеции. Он есть примерно у 50 миллионов мужчин в Соединенных Штатах.

Мамелак говорит, что миноксидил «также показывает свою полезность» для:

очаговой алопеции: аутоиммунного заболевания, которое часто вызывает круглые или овальные залысины, согласно Американской академии дерматологии. По данным Гарвардской медицинской школы, по разным причинам, от родов до хирургического вмешательства и сильного стресса.
Выпадение волос, вызванное химиотерапией

Миноксидил работает лучше всего, если вы используете его вскоре после начала выпадения волос.После того, как вы начнете принимать его, вы можете продолжать терять волосы в течение примерно 2 недель, прежде чем миноксидил начнет действовать.

Возможно, вам придется принимать миноксидил в течение нескольких месяцев, прежде чем вы увидите результаты — и вам придется продолжать использовать его в точном соответствии с указаниями, чтобы удерживать любые новые волосы, которые вы растете. Американская академия дерматологии утверждает, что миноксидил может быть более эффективным, если использовать его вместе с другим средством от выпадения волос, рекомендованным вашим дерматологом.

Эффективность лекарства имеет предел.Он не используется для лечения залысин или облысения в передней части кожи головы.

Не ждите. Получите помощь сегодня.

Чем раньше вы устраните симптомы выпадения волос, тем больше вероятность того, что вам помогут такие лекарства, как миноксидил. Поговорите с медицинским работником сегодня, чтобы начать свой путь к более густой шевелюре.

Alopecia Areata: причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое очаговая алопеция?

Очаговая алопеция — это заболевание, при котором у человека выпадают волосы.(Алопеция — это медицинский термин, обозначающий облысение; существуют различные типы облысения, включая очаговую алопецию.)

Кто болеет очаговой алопецией?

Облысение может развиться у любого человека; однако ваши шансы на гнездную алопецию немного выше, если у вас есть родственник с этим заболеванием. Кроме того, очаговая алопеция чаще встречается у людей, члены семьи которых страдают аутоиммунными заболеваниями, такими как диабет, волчанка или заболевание щитовидной железы.

Симптомы и причины

Каковы причины и симптомы очаговой алопеции?

Очаговая алопеция — это аутоиммунное заболевание, при котором иммунная система человека атакует тело, в данном случае волосяные фолликулы.Когда это происходит, волосы человека начинают выпадать, часто клочьями размером и формой в четверть. Степень выпадения волос варьируется; в некоторых случаях это только в нескольких местах. В других случаях выпадение волос может быть больше. В редких случаях человек теряет все волосы на голове (очаговая алопеция) или на всем теле (очаговая алопеция универсальная).

Считается, что генетический состав человека может вызвать аутоиммунную реакцию очаговой алопеции вместе с вирусом или веществом, с которым человек вступает в контакт.

очаговая алопеция — заболевание непредсказуемое. У некоторых людей волосы снова отрастают, но позже снова выпадают. У других волосы отрастают и остаются. Каждый случай уникален. Даже если у кого-то выпадут все волосы, есть шанс, что они снова отрастут.

Ведение и лечение

Как лечится очаговая алопеция?

очаговая алопеция неизлечима; тем не менее, ее можно вылечить, и волосы могут снова отрасти.

Во многих случаях алопецию лечат лекарствами, которые используются при других состояниях.Варианты лечения очаговой алопеции включают:

Кортикостероиды : противовоспалительные препараты, назначаемые при аутоиммунных заболеваниях. Кортикостероиды можно вводить в виде инъекций в кожу головы или другие участки, перорально (в виде таблеток) или наносить местно (втирать в кожу) в виде мази, крема или пены. Ответ на терапию может быть постепенным.
Rogaine ® (миноксидил): этот препарат для местного применения уже используется для лечения облысения.Обычно до начала роста волос требуется около 12 недель лечения рогейном.

Другие препараты, которые используются при алопеции с различной степенью эффективности, включают лекарства, используемые для лечения псориаза, и местные сенсибилизаторы (лекарства, которые наносятся на кожу и вызывают аллергическую реакцию, которая может вызвать рост волос).

Жить с

Жизнь с очаговой алопецией

Помимо медикаментозного лечения, люди с алопецией могут попробовать различные косметические и защитные методы.К ним относятся:

Используйте макияж, чтобы скрыть или минимизировать выпадение волос.
Носите солнцезащитные очки, чтобы защитить глаза от солнца и окружающей среды (при выпадении ресниц).
Носите покрытия (парики, головные уборы или шарфы) для защиты головы от непогоды.
Соблюдайте сбалансированную диету. Рост волос — это процесс, зависящий от витаминов и минералов. Люди, соблюдающие причудливые диеты, часто имеют проблемы с выпадением волос (хотя и не связаны конкретно с очаговой алопецией).
Снижение стресса.Хотя это никогда не было доказано крупными испытаниями и исследованиями, многие люди с впервые возникшей очаговой алопецией в последнее время пережили стрессы в жизни, такие как работа, семья, смерть, операции, несчастные случаи и т. Д.

Ресурсы

ресурсов

Хотя это заболевание не является серьезным с медицинской точки зрения, оно может оказывать психологическое воздействие на людей. Группы поддержки доступны, чтобы помочь людям с очаговой алопецией справиться с психологическими последствиями этого состояния. Дополнительную информацию можно найти в Национальном фонде Alopecia Areata (www.naaf.org).

ALOPECIA AREATA И АУТОИММУНИТЕТ: КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Indian J Dermatol. 2008; 53 (2): 70–74.

Эми Аби Томас

Из отделения дерматологии Христианского медицинского колледжа и больницы, Лудхиана — 141008, Пенджаб, Индия

RS Kadyan

Из отдела дерматологии Христианского медицинского колледжа и больницы, Лудхиана — 141008 , Пенджаб, Индия

Из отдела дерматологии Христианского медицинского колледжа и больницы, Лудхиана — 141 008, Пенджаб, Индия

Адрес для корреспонденции: Dr.Эми Аби Томас, Отделение дерматологии, Христианский медицинский колледж и больница, Лудхиана -141 008, Пенджаб, Индия. E-mail: moc.liamg@ibayme

Поступило в декабре 2006 г .; Принято 2007 окт.

Это статья в открытом доступе, распространяемая в соответствии с условиями лицензии Creative Commons Attribution License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

Эта статья цитируется в других статьях в PMC.

Abstract

Очаговая алопеция (AA) часто возникает в связи с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как заболевания щитовидной железы, анемии и другие кожные заболевания аутоиммунной этиологии.Несмотря на многочисленные исследования, связанные с индивидуальными ассоциациями заболеваний при очаговой алопеции, существует мало литературы, посвященной комплексным исследованиям сопутствующих кожных и системных заболеваний. Настоящее исследование было разработано, чтобы определить, существует ли значительная связь между очаговой алопецией и другими аутоиммунными заболеваниями. Это исследование охватывает 71 пациента с диагнозом «гнездная алопеция» в качестве группы случая и 71 пациента без признаков гнездной алопеции в качестве контрольной группы.Среди кожных заболеваний, связанных с AA, атопический дерматит (AD) показал максимальную частоту с соотношением O / E 2,5, что указывает на то, что он в два-три раза чаще встречается у пациентов с гнездной алопецией. В нашем исследовании заболевания щитовидной железы показали самую высокую частоту с соотношением O / E, равным 3,2, и значением P , равным 0,01, что является статистически очень значимым. Среди заболеваний щитовидной железы наиболее частой ассоциацией (14,1%) в нашем исследовании был гипотиреоз. Поскольку системное поражение нередко встречается у пациентов с гнездной алопецией, крайне важно обследовать этих пациентов на наличие сопутствующих заболеваний, в частности атопии, заболеваний щитовидной железы, анемии и других аутоиммунных заболеваний, особенно если гнездная алопеция является хронической, рецидивирующей и обширной.

Ключевые слова: очаговая алопеция , аутоиммунитет , сопутствующие заболевания

Введение

очаговая алопеция (AA) является частой причиной нерубцовой алопеции, которая возникает в виде пятен, диффузного или диффузного характера. Это может происходить как единичный, самоограничивающийся эпизод или может повторяться с разными интервалами в течение многих лет. Серьезные прямые и косвенные доказательства подтверждают аутоиммунную этиологию очаговой алопеции. Происхождение болезненного процесса до конца не изучено; однако есть признаки аутоиммунного процесса, опосредованного Т-клетками, направленного против неизвестного аутоантигена волосяного фолликула.Т-лимфоциты, которые, как было показано, являются олигоклональными и аутореактивными, преимущественно присутствуют в околибульбозном воспалительном инфильтрате. ¹ очаговая алопеция часто возникает в сочетании с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как витилиго, красный плоский лишай, морфея, склеро-атрофический лишай, листовидная пузырчатка, атопический дерматит, тиреоидит Хашимото, гипотиреоз, эндемический зоб, эрозионно-мозговая элиминация, болезнь Аддонизурия сахарный диабет, синдром Дауна и другие.² ^— ³ С учетом аутоиммунной этиологии АК было проведено проспективное клиническое исследование для определения связи между гнездной алопецией и другими аутоиммунными нарушениями.

Материалы и методы

Это исследование проводилось в течение одного года на отделении дерматологии Христианского медицинского колледжа, Лудхиана. В течение этого периода было зарегистрировано 71 случай очаговой алопеции для ассоциированных кожных и системных заболеваний и по сравнению с 71 контрольной группой того же возраста и пола, которые обратились в наше отделение с кожными заболеваниями, отличными от очаговой алопеции, такими как псориаз, красный плоский лишай, бородавки, экзема, контагиозный моллюск, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции.

Во время обследования были зафиксированы основные очаги поражения, характер и степень облысения. Заболевание, начавшееся в возрасте 16 лет или ранее, определялось как ювенильное заболевание, а заболевание в более старшем возрасте — как заболевание взрослых.

Диагноз АА был поставлен на основании клинических данных. Подробно фиксировались возраст начала, продолжительность и прогрессирование заболевания, личный и семейный анамнез атопии, семейный анамнез аналогичного заболевания с особым упором на аутоиммунные заболевания и системные жалобы.Во всех случаях проводились рутинные исследования, такие как гемоглобин, общий и дифференциальный подсчет, скорость оседания эритроцитов и периферический мазок, а также специальные тесты, такие как сывороточные белки, сывороточный кальций, функциональные тесты щитовидной железы и панель анемии. В отдельных случаях были выполнены биопсия кожи, аутоиммунная панель, колоноскопия и посев кала. Тяжесть заболевания определялась как: ⁴

Легкая: три или менее очага алопеции с максимальным диаметром 3 см или меньше или заболевание, ограниченное ресницами и бровями
Умеренная: наличие более более 3 участков облысения или более 3 см в самом широком диаметре без тотальной алопеции или универсальной алопеции.
Тяжелая форма: тотальная алопеция или универсальная алопеция.
Змеевидные бляшки, доходящие до границы кожи головы, или выпадение волос в форме волны по окружности головы, были определены как офиаз.

Результаты

Среди 71 пациента с очаговой алопецией мужчин было больше, чем женщин в соотношении 2,5: 1. Максимальная частота очаговой алопеции была в возрастной группе 20-40 лет (50,4%). Пациенты были классифицированы по степени тяжести заболевания, как показано на рис.Тридцать восемь пациентов имели легкое заболевание (≤3 пятен или поражение ресниц и бровей), 22 пациента имели умеренное заболевание (> 3 участков алопеции), а тяжелое заболевание наблюдалось у 7 пациентов, т.е. 4 пациента с тотальной алопецией и 3 пациента универсальной алопеции. Офиазные паттерны алопеции наблюдались у 4 пациентов. Одиннадцать пациентов имели (15,5%) семейную историю очаговой алопеции. В семейном анамнезе атопия имела место у 18 пациентов (18,3%), а аутоиммунные заболевания — у 9 пациентов (12.7%). Поражение ногтей наблюдалось у 12 пациентов (16,8%), как показано на рис. Самыми частыми обнаружениями ногтей были язвы (7,2%), за которыми следовали продольные гребни (4,2%), коричневатое изменение цвета (2,8%), онихолизис (1,4%) и лейконихии (1,4%). показаны сопутствующие кожные заболевания у пациентов с очаговой алопецией. К ним относятся атопический дерматит, который показал максимальную заболеваемость, то есть 14,1%, за ним следуют нейродермит (7,1%), себорейный дерматит и бородавки (5,6%), витилиго и фурункулез (2,8%), красный плоский лишай и склерозирующий лишай при атрофическом поражении (1.4%).

Таблица 1

Степень очаговой алопеции

Тип	Число	Процентное соотношение
Легкое	38	53,52
	53,52
Тяжелая
A. totalis	4	5,63
A. universalis	3	4.23
Офиаз	4	5,63

Таблица 2

Изменения ногтей при очаговой алопеции

Изменения ногтей

41	41	7,2
Продольные гребни	3	4,2
Коричневатое изменение цвета	2	2,8
Онихолиз	1	4
Лейконихия	1	1,4

Таблица 3

Сопутствующее кожное заболевание

908 Отношение P значение

Neuro

Кожные заболевания	Исследовательская группа

	No.	%	No.	%
Атопический дерматит	10	14,1	4	5,6	2,5	0,09	1,6	0,71
Себорейный дерматит	4	5,6	8	11,3	0,5	0,23
.6	6	8,4	0,6	0,51
Витилиго	2	2,8	5	7,19	0,4	0,44

5,6	0,25	0,36
Склерозирующий и атрофический лишай	1	1,4	1	1,4	1	0,48
0,48	7	9,9	0,28	0,16

Из системных заболеваний, наблюдаемых при очаговой алопеции (), нарушения щитовидной железы показали самую высокую частоту, т.е. 18,3% при значении P 0,01, что является очень значимым статистически и имеет отношение O / E 3,2 (отношение O / E — наблюдается в соответствии с ожидаемым соотношением). Среди 13 пациентов с заболеваниями щитовидной железы 6 пациентов имели тяжелый тип АА, 3 пациента — умеренный тип и 4 пациента — легкий тип заболевания.Девять пациентов с умеренным и тяжелым типом очаговой алопеции имели хронический и рецидивирующий тип заболевания. Среди других отмеченных системных нарушений были анемии (11,3%), диабет (7,1%), аллергический ринит и бронхиальная астма (4,2%), гипертония и язвенный колит (2,8%) и СКВ (1,4%).

Таблица 4

Сопутствующие системные заболевания

902

9024 1

Системные заболевания	Исследовательская группа		Контрольная группа		Соотношение O / E	P значение

		9023 9023 9023 9023 9023 9023 9023 9023 9023 9023
	No.	%	№	%
Заболевания щитовидной железы	13	18,3	4		10,3		3,2 0,01	3,2 0,01	14,1	2	2,8	5	0,01
Гипертиреоз	2	2,8	2	2,8	1	0.61
Папиллярная карцинома щитовидной железы	1	1,4	—	—	—	—
Анемии	8
Железодефицитная анемия	6	8,4	2	2,8	3	0,27
Злокачественная анемия	2	2.8	1	1,4	2	1,0
Аллергический ринит	3	4,2	6	8,4	0,5	0,49
2	2,8	1,5	1,0
Диабет	5	7,1	7	9,9	0,7	0,55
28	3	4,2	0,6	1,0
Язвенный колит	2	2,8	—	4,2	0,6	1,0
—	1,4	1	0,48

Обсуждение

Очаговая алопеция составляет около 2% новых дерматологических амбулаторных пациентов в Великобритании и США.Среди многих факторов, которые, по-видимому, вовлечены в этиопатогенез, можно выделить следующие: генетическая конституция пациента, атопическое состояние, неспецифические иммунные и органоспецифические аутоиммунные реакции и, возможно, эмоциональный стресс. ⁵

Очаговая алопеция считается аутоиммунным заболеванием из-за аберрантного ответа Т-клеток против аутоантигенов волосяного фолликула. ⁶ Эта аутоиммунная этиология была также предложена на основании ее связи с различными аутоиммунными заболеваниями, присутствия аутоантител и различных основных иммунологических аномалий в пораженных участках этих пациентов.Поражения при очаговой алопеции не образуются и не разрешаются в обычном смысле; однако, как видно из его хроничности и высокой частоты рецидивов, заболевание представляет собой постоянную реактивность волосяных единиц. Способность волос реагировать по клинически признанным паттернам как очаговая алопеция, вероятно, передается по наследству, хотя способ наследования, пенетрантность и экспрессивность генов должны сильно варьироваться. ³ очаговая алопеция может начаться уже в первый месяц жизни ⁷ или уже в конце семидесятых годов.³ Возраст самого молодого пациента в нашей исследуемой группе составлял 8 лет, а самого старшего — 58 лет. Доказательства генетической этиологии представлены в виде семейной заболеваемости АА, которая варьирует от 10 до 20% в различных исследованиях. ³ ^{, 8} Исследования HLA показали, что HLA-AI, HLA-DQ1 и HLA-DQ3 значительно чаще встречались у пациентов с очаговой алопецией, чем в контрольной группе. Они также обнаружили, что HLA-DR 16 значительно реже встречается у пациентов с гнездной алопецией, чем в контрольной группе, и пришли к выводу, что этот аллель может играть защитную роль в отношении гнездной алопеции.⁴ В ассоциации HLA-очаговой алопеции определенную роль могут играть этнические различия. ⁴ В семейном анамнезе очаговая алопеция присутствовала у 15,5% наших пациентов, что согласуется с исследованием, проведенным Мюллером и Винкельманном, ³, где они обнаружили 18% случаев с семейным анамнезом очаговой алопеции. Аналогичным образом семейный анамнез гнездной алопеции был положительным у 10,4% пациентов, изученных Sharma et al. , ⁹, однако, в другом индийском исследовании семейная история очаговой алопеции была низкой, т.е.е. 1,5%. ⁵

Сообщалось, что атопия чаще возникает у пациентов с очаговой алопецией. ³ ^{, 10} Атопический тип в классификации гнездной алопеции Икеды составлял 10% от 1989 пациентов. ¹¹ Аналогичным образом 11% из 736 пациентов с очаговой алопецией, изученных Мюллером и Винкельманном, имели сопутствующую астму или атопический дерматит. ³ В настоящем исследовании атопия ассоциировалась с повышенной частотой у пациентов с очаговой алопецией, т.е.е., 22,5% случаев, что согласуется с частотой атопических проявлений у пациентов с очаговой алопецией в диапазоне от 1 до 57% в исследовании, проведенном Penders. ¹² Сообщалось о возникновении атопических расстройств с частотой 1–52% у пациентов с АА. ¹³ ^— ¹⁶ Среди кожных заболеваний, связанных с AA, атопический дерматит показал максимальную частоту с соотношением O / E 2,5, что указывает на то, что он в два-три раза чаще встречается у пациентов с очаговой алопецией.

Атопический дерматит — это классическая эндогенная экзема, которая представляет собой зуд, рецидивирующий, изгибный и симметричный экзематозный дерматоз. Клинические проявления зависят от возраста пациента. У младенцев имеются очаговые или генерализованные поражения лица и тела. У подростков и взрослых в основном поражаются области изгиба и кисти. ¹⁷ Мюллер и Винкельманн ³ и Икеда ¹¹ заявили, что пациенты с очаговой алопецией с атопией имеют более ранний возраст начала тяжелой формы и более длительную продолжительность заболевания, но по сравнению с этими наблюдениями мы не наблюдали взаимосвязи ассоциированной атопии. расстройства с возрастом начала и тяжестью заболевания, поскольку 12 пациентов с ассоциированной атопией имели тип АА от легкого до умеренного по сравнению с 4 пациентами, у которых наблюдались офиазные паттерны.В исследовании из Чандигарха не наблюдалось никакой связи между наличием атопии и ранним началом повышенной тяжести очаговой алопеции. ¹⁴ В исследовании Kaur and Sharma et al. , ¹⁸, несмотря на учащение случаев тяжелой алопеции при атопии, результаты не достигли статистической значимости. В своем исследовании 50% пациентов имели признаки атопии, аллергический ринит был наиболее частым у 42 пациентов или родственников первой степени родства, за которым следовала бронхиальная астма у 6 и атопический дерматит у 2, и они пришли к выводу, что ассоциированная атопия, по-видимому, не влияет на тяжесть заболевания. очаговая алопеция у северных индейцев.Возможно, что тяжесть ассоциированных атопических расстройств может быть решающим фактором в определении тяжести АА, чем простое наличие атопического расстройства. ¹⁸

Одна из основных системных ассоциаций аутоиммунных заболеваний связана с аномалиями щитовидной железы. Частота заболеваний щитовидной железы у пациентов с АА колеблется от 8 до 28%. ¹⁴ Lewinski and Broniarczyk-Dyla et al. также подтвердил частое сосуществование очаговой алопеции и патологий щитовидной железы.¹⁹ Напротив, в 1994 г. Puavilai et al. По оценкам , распространенность заболеваний щитовидной железы относительно низка (7,2%), и они статистически не отличались от пациентов с АА и контрольной группы. ²⁰ В нашем исследовании заболевания щитовидной железы показали самую высокую частоту с соотношением O / E 3,2 и значением P 0,01, что является высокодостоверным статистически и коррелирует с предыдущими сообщениями. Среди заболеваний щитовидной железы наиболее частой ассоциацией в нашем исследовании был гипотиреоз (14.1%). Хотя влияние гипотиреоза на волосы давно известно, механизм не выяснен. ²¹ Изменения текстуры волос, а также облысение кожи головы, надбровных дуг и других волос на теле признаются характерными клиническими признаками микседемы. Обратимая алопеция также отмечается при ятрогенном гипотиреозе, возникающем во время лечения тиреотоксикоза (болезни Грейвса). В нескольких сообщениях этот тип облысения объясняется токсическим действием антитиреоидных препаратов, таких как тиурилены.²² ^— ²⁴ Отказ или задержка возобновления анагена, несомненно, возникает при гипотиреозе, поскольку происходит потеря волос без восстановления. Такой эффект может способствовать увеличению количества телогенных волос, поскольку все большее количество косолапых волос накапливается в спящих фолликулах, прежде чем они постепенно выпадают. Повторный рост волос после заместительной терапии гормоном щитовидной железы подтверждает обратимость этого явления. Не все пациенты с гипотиреозом имеют алопецию; таким образом, вероятно, что степень воздействия гормона щитовидной железы на рост волос варьирует, и его проявление может быть обусловлено местными факторами и другими гормональными воздействиями.²⁵

Другими ассоциированными заболеваниями в нашем исследовании были витилиго, красная волчанка и язвенный колит, о которых также сообщали многие авторы. ² ^{, 26} Высокая частота анемий в нашем исследовании согласуется с исследованием, проведенным Kern et al. , где он обнаружил статистически значимую связь между очаговой алопецией и злокачественной анемией. ²⁷ Хотя наше исследование не показало статистически значимой связи с анемией, оно может быть клинически значимым и, вероятно, из-за меньшей исследуемой группы и должно быть подтверждено изучением большей группы.Нарушения аутоиммунного патогенеза чаще возникают у пациентов с другим аутоиммунным заболеванием в анамнезе. Тенденция к развитию другого заболевания встречается примерно у 25% этих пациентов. ²⁸ Множественные аутоиммунные синдромы можно разделить на 3 группы в соответствии с распространенностью их ассоциаций друг с другом. ²⁹ Тип 1 включал миастению, тимому, полимиозит и гигантоклеточный миокардит. Тип 2 включает синдром Шегрена, ревматоидный артрит, первичный билиарный цирроз, склеродермию и аутоиммунное заболевание щитовидной железы.Тип 3 объединяет аутоиммунные заболевания щитовидной железы, миастению и / или тимому, синдром Шегрена, пернициозную анемию, идиопатическую тромбоцитопеническую пурпуру, болезнь Аддисона, инсулинозависимый диабет, витилиго, аутоиммунную гемолитическую анемию, системную красную волчанку и герпетиформный дерматит.

В конечном итоге мы согласны с мнением Мюллера и Винкельманна ³ о том, что аутоиммунные нарушения чаще связаны с очаговой алопецией и что в основе такой ассоциации лежит образование органоспецифических аутоантител, которые могут играть патогенную роль. при обоих расстройствах.Наша исследовательская группа показала значительную связь с заболеваниями щитовидной железы и более высокий процент этих пациентов, то есть 9 из 13 пациентов, у которых были ассоциированные заболевания щитовидной железы, имели умеренный или тяжелый тип очаговой алопеции, которая была хронической и рецидивирующей. Эти наблюдения подчеркивают важность скрининга патологий щитовидной железы у пациентов с хроническим, рецидивирующим и обширным типом очаговой алопеции.

Сноски

Источник поддержки: Нет

Конфликт интересов: Нет

Ссылки

1.Хординский М., Эриксон М. Аутоиммунитет: Alpecia areata. J Investigate Dermatol Symp Proc. 2004; 9: 73–8. [PubMed] [Google Scholar] 2. Бреннер Р. Совпадения очаговой алопеции, витилиго, ониходистрофии, локальной склеродермии и красного плоского лишая. Dermatologica. 1979; 159: 356–8. [PubMed] [Google Scholar] 3. Мюллер С.А., Винкельманн Р.К. Гнездная алопеция. Arch Dermatol. 1963; 88: 290–7. [PubMed] [Google Scholar] 4. Ай Се Кавак, Джан Байкал, Гузин Озармаган и др. HLA при очаговой алопеции. Int J Dermatol. 2000; 39: 598.[Google Scholar] 5. Manzoor S, Masood C. очаговая алопеция в Кашмире: исследование 200 пациентов. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2001; 67: 324–5. [PubMed] [Google Scholar] 6. Тобин Д.Д., Орентрейх Н., Фентон Д.А., Быстрин Дж.С. Антитела к волосяным фолликулам при очаговой алопеции. J Invest Dermatol. 1994; 102: 721–4. [PubMed] [Google Scholar] 7. Арти Нанда, Абдул Вахаб С., Аль-Фузан, Фозия Аль-Хасави. Гнездовая алопеция у детей: клинический профиль. Pediatr Dermatol. 2002; 19: 482–6. [PubMed] [Google Scholar] 8. Гип Л., Лодин А., Молин Л.Гнездная алопеция: последующее исследование амбулаторного материала. Acta Derm Venereol (Стокгольм) 1969; 49: 180–8. [PubMed] [Google Scholar] 9. Шарма К.В., Кумар Б., Каур С., Каур И. Местная алопеция: клиническое исследование с участием 250 пациентов. Индийский J Dermatol Venereaol Leprol. 1988. 54: 132–6. [PubMed] [Google Scholar] 10. Фрейнкель Р.К., Фрейнкель Н. Рост волос и алопеция при гипотиреозе. Arch Dermatol. 1972; 106: 349. [PubMed] [Google Scholar] 11. Икеда Т. Новая классификация очаговой алопеции. Dermatologica. 1965; 131: 421–46.[PubMed] [Google Scholar] 12. Penders AJ. Гнездная алопеция и атопия. Dermatologica. 1968; 136: 395–9. [PubMed] [Google Scholar] 13. Даубер Р.П., Эблинг Ф.Дж., Войнаро СК. В: Учебник дерматологии. Чемпион Р.М., Бертон Дж. Л., Эблинг Ф. Дж., Редакторы. Оксфорд: Научная публикация Блэквелла; 1994. С. 2533–3638. [Google Scholar] 14. Винод К., Шарма В.К., Гутан Д., Бхушан К. Профиль очаговой алопеции в северной Индии. Int J Dermatol. 1996; 35: 22–7. [PubMed] [Google Scholar] 15. Де Верт Дж, Теммерман Л., Кинт А. гнездная алопеция: клиническое исследование.Dermatologica. 1984; 168: 224–9. [PubMed] [Google Scholar] 16. Шеллоу В.В., Эдвардс Дж. Э., Ку Дж. Й. Профиль очаговой алопеции: анкетный анализ пациентов и семьи. Int J Dermatol. 1992; 31: 186–9. [PubMed] [Google Scholar] 17. Хабиф Т.П. Клиническая дерматология: цветной справочник по диагностике и терапии. 2-е изд. Филадельфия: CV Мосби; 1990. С. 28–492. [Google Scholar] 18. Каур С., Шарма В., Кумар Л., Кумар Б. Атопия и очаговая алопеция у северных индейцев. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2002; 68: 267–9.[PubMed] [Google Scholar] 19. Левински А., Брониарчик-Дила Г., Северинек Е., Зерек-Мелен Г., Шкудлински М. Нарушения структуры и функции щитовидной железы у пациентов с очаговой алопецией. J Am Acad Dermatol. 1990; 23: 768–9. [PubMed] [Google Scholar] 20. Пуавилаи С., Пуавилаи Г., Чарувичитратана С., Сакунтабхай А., Шрипрачья-Анунт С. Распространенность заболеваний щитовидной железы у пациентов с очаговой алопецией. Int J Dermatol. 1994; 33: 632–3. [PubMed] [Google Scholar] 21. Фрейнкель Р.К., Фрейнкель Н.В: Дерматологические проявления эндокринных нарушений: Общая медицина дерматологии.Фитцпатрик ТБ и др., Редакторы. Нью-Йорк: McGraw Hill Book Co Inc; 1971. С. 1439–43. [Google Scholar] 22. Лундбак К. Токсические, аллергические и микседематоидные симптомы при лечении тиреотоксикоза антитиреоидными веществами (тиомочевина, тиоурацил, метилтиоурацил) Acta med Scand. 1946; 124: 266–81. [Google Scholar] 23. Уилберн М. Выпадение волос и пигментация из-за производных тиоурацила. ДЖАМА. 1951; 147: 379–80. [Google Scholar] 25. Фрейнкель Р.К., Фрейнкель Н. Рост волос и алопеция при гипотиреозе. Arch Dermatol.1972; 106: 349–52. [PubMed] [Google Scholar] 26. Аллен HB, Moschella SL. Язвенный колит, связанный с изменениями кожи и волос. Кутис. 1974; 14: 85. [Google Scholar] 27. Керн Ф.А., Браун. Лабораторная оценка пациентов с очаговой алопецией: Первый симпозиум по человеческим волосам. Нью-Йорк: Медком; 1974. стр. 222. [Google Scholar] 28. Мохан МП, Рамеш ТК. Множественный аутоиммунный синдром. Индийский J Dermatol Venereol Leprol. 2003; 69: 298–9. [PubMed] [Google Scholar] 29. Humbert P, Dupond JL. Множественные аутоиммунные синдромы.Энн Мед Интерн. 1988. 139: 159–68. [PubMed] [Google Scholar]

Alopecia Areata: аутоиммунное заболевание нескольких игроков

Обзор

. 2021 29 июля; 10: 299-312.

DOI: 10.2147 / ITT.S266409.

Электронная коллекция 2021 г.

Принадлежности

Расширять

Принадлежность

¹ Отделение дерматологии, Медицинский факультет, Медицинский факультет, Больница Раматибоди, Университет Махидол, Бангкок, Таиланд.

Бесплатная статья PMC

Элемент в буфере обмена

Обзор

Пункиат Сухонванит и др.

Immunotargets Ther.

2021 .

Бесплатная статья PMC

Показать детали

Показать варианты

Формат

АннотацияPubMedPMID

.2021 29 июля; 10: 299-312.

DOI: 10.2147 / ITT.S266409.

Электронная коллекция 2021 г.

Принадлежность

¹ Отделение дерматологии, Медицинский факультет, Медицинский факультет, Больница Раматибоди, Университет Махидол, Бангкок, Таиланд.

Элемент в буфере обмена

Полнотекстовые ссылки
Опции CiteDisplay

Показать варианты

Формат
АннотацияPubMedPMID

Абстрактный

Гнездная алопеция (АА) — это аутоиммунное заболевание волосяных фолликулов.Он характеризуется четко выраженным не рубцовым участком или участками облысения, которые могут распространяться на всю кожу головы или приводить к полному выпадению волос на теле. Из-за непредсказуемого клинического течения АА причиняет значительный психологический вред. Несмотря на высокую распространенность этого заболевания и обширные исследования, его точный патомеханизм неясен, а современные методы лечения имеют высокую частоту рецидивов, которые считают АА неизлечимой. За последние несколько десятилетий исследователи изучили множество потенциальных факторов, которые могут помочь облегчить его патогенез и обеспечить эффективное лечение.Учитывая сложный иммунопатогенез, АК считается аутоиммунным заболеванием с множеством факторов. В этом обзоре собраны текущие данные, которые подчеркивают молекулярные механизмы, возможную причинную этиологию и таргетную иммунотерапию для AA. Понимание его основных механизмов может пролить свет на новые стратегии эффективного управления AA в будущем.

Ключевые слова:

тотальная алопеция; универсальная алопеция; аутоиммунитет; выпадение волос; воспаление.

Заявление о конфликте интересов

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Цифры

Рисунок 1

Активация иммунной системы в АА.…

Рисунок 1

Активация иммунной системы в АА. После того, как рецептор NKG2D распознается…

Рисунок 1

Активация иммунной системы в АА. После того, как рецептор NKG2D распознается лигандами, связанными с NKG2D (MICA, ULBP3 и ULBP6), он способствует агрегации CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клеток.Активированные CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки в основном продуцируют IFN-γ для усиления экспрессии MHC класса I и II через путь JAK-STAT и генерируют GZMB для индукции апоптотической гибели клеток. Одновременно CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки увеличивают повышающую регуляцию цитокинов γ-цепи (IL-2 и IL-15), которые создают петлю положительной обратной связи, способствуя активации продуцирующего IFN-γ CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки. NK-клетки и подтипы Т-клеток CD4 ⁺ (Th27 и T reg-клетки) также продуцируют IFN-γ.NK-клетки атакуют волосяные фолликулы после связывания лиганда NKG2D с рецептором NKG2D и посредством экспрессии лигандов CXCR3 (CXCL9, CXCL10 и CXCL11). В то время как подтипы CD4 ⁺ Т-клеток, инициированные позитивной регуляцией MHC класса II, запускают несколько провоспалительных цитокинов и хемокинов. PDC играют роль в патогенезе, продуцируя большое количество IFN типа I для усиления активации CD8 ⁺, CD4 ⁺ и NK-клеток. Однако TNF-α, созданный Т-клетками CD4 ⁺ и CD8 ⁺, также оказывает негативное воздействие, подавляя активность PDC и препятствуя дифференцировке кератиноцитов.

LinkOut — дополнительные ресурсы

Источники полного текста
Разное

[Икс]

цитировать

Копировать

Формат:

AMA

APA

ГНД

NLM

Аутоиммунные заболевания и выпадение волос

Многие из тех, кто борется с аутоиммунными заболеваниями, теряют волосы.Это происходит по нескольким причинам. Узнайте здесь об аутоиммунных заболеваниях и облысении.

Почему происходит выпадение волос

Выпадение волос имеет много причин. Это может произойти из-за:

Нарушения цикла волос
Воспалительные состояния, повреждающие волосяные фолликулы
Унаследованные или приобретенные аномалии стержня волоса
Беременность
Роды
Прекращение приема таблеток для пероральной контрацепции
Менопауза
Травматические события
Напряжение
Тяговое облысение (прически с плотно зачесанными назад волосами)
Диеты без белка и железа

Как аутоиммунное заболевание может вызвать выпадение волос

Однако, когда речь идет именно об облысении и аутоиммунных заболеваниях, облысение может быть вызвано:

Сама болезнь
Побочные эффекты лекарств для лечения этого расстройства
Стресс, связанный с аутоиммунным заболеванием

Некоторые аутоиммунные заболевания могут быть особенно связаны с выпадением волос, такие как алопеция, волчанка, болезнь Хашимото, псориаз и болезнь Крона / язвенный колит.

Алопеция [areata, totalis, universalis] — иммунная система организма атакует здоровые волосяные фолликулы, вызывая выпадение волос различной степени
Волчанка может поражать множество различных систем и органов. Выпадение волос происходит, когда антитела, созданные организмом, проникают в волосяные фолликулы.
Гипотиреоз Хашимото (низкий уровень гормона щитовидной железы) может привести к выпадению волос
Псориаз — если поражена кожа головы и псориаз тяжелый, шелушение может изменить диаметр волоса и вызвать ломкость.
Болезнь Крона / язвенный колит — выпадение волос вызвано заболеванием, ограничивающим усвоение питательных веществ и витаминов из пищи, которые способствуют здоровью волос

Некоторые лекарства для лечения аутоиммунного заболевания могут привести к выпадению волос.Не совсем понятно, почему некоторые биопрепараты влияют на волосы. Важно отметить, что выпадение волос как побочный эффект биопрепаратов встречается редко. Все по-разному реагируют на биопрепараты, и то, что может испытать один человек, может полностью отличаться от опыта другого человека. Кроме того, бывает сложно определить, являются ли симптомы результатом активного заболевания или побочным действием лекарства.

Если вы страдаете облысением, обратитесь к врачу, так как существует множество причин облысения.

Alopecia Areata: аутоиммунное заболевание нескольких игроков

Введение

Очаговая алопеция (AA) — это иммуноопосредованное заболевание облысения, которым страдает 1,7% населения в целом. Его распространенность составляет 0,1–0,2% во всем мире. ¹ AA проявляет себя по-разному: от четко выраженного пятна облысения, множественных участков, тотального облысения волосистой части головы (alopecia totalis, AT) до полного выпадения волос на теле (alopecia universalis, AU). ² Болезнь влияет на качество жизни и имеет серьезные психологические последствия для мужчин и женщин, особенно на социальное принятие и психологическое благополучие.³

AA диагностируется при физикальном осмотре и трихоскопии; однако биопсия кожи головы также может быть выполнена в неустановленных случаях. ^4,5 Гистопатологические особенности острого АА включают перибульбарную лимфоцитарную инфильтрацию волосяного фолликула (HF), перифолликулярные CD4 ⁺ Т-клетки и внутрифолликулярные CD8 ⁺ Т-клетки. ⁶ При хронической АА наблюдается увеличение миниатюрных волосков, расположенных в сосочковом слое дермы с перибульбарной лимфоцитарной инфильтрацией.^7,8 Иммунодепрессанты, такие как системные кортикостероиды, циклоспорин и контактная иммунотерапия, подчеркивают аутоиммунную природу АК, поскольку пациенты демонстрируют заметное улучшение после введения этих агентов. ⁹

Несмотря на то, что было проведено много исследований АК, точные механизмы ее возникновения неизвестны. Новые данные свидетельствуют о том, что коллапс иммунных привилегий (IP) HF является основной причиной АА. Когда этот процесс развивается, HF представляют собой поверхностные аутоантигены, что приводит к атаке воспалительных клеток на HF и, в конечном итоге, к образованию пятна облысения.Другие факторы, такие как генетика, стресс и окружающая среда, также ответственны за развитие АА. ¹⁰ AA считается аутоиммунным заболеванием с множеством участников и сложным иммунопатогенезом. В этом обзоре исследуются молекулярные механизмы, участвующие в патогенезе АК, связанные с ней факторы и современные методы иммунотерапии. Мы объединяем все существующие доказательства, чтобы получить представление об иммунопатогенезе АА и его иммунотерапевтических вариантах.

Коллапс иммунной системы волосяного фолликула

Цикл роста волос делится на три фазы: анаген (стадия роста), катаген (переходная стадия) и телоген (стадия покоя).Когда телогеновые волосы выпадают, на их место вырастают новые волосы анагена, начиная новый цикл. ^11–13 Текущие данные свидетельствуют о том, что коллапс IP при HF является основным событием в патогенезе AA. В настоящее время считается, что концепция IP является основным фактором иммунной толерантности, особенно в головном мозге, глазах, гонадах, материнской плаценте плода и HF. IP действует, подавляя иммуноопосредованное воспаление и способствуя иммунной толерантности от вредных эффектов несоответствующего иммунного распознавания.¹⁴ В выпуклости волос проксимальный эпителий HF демонстрирует IP-зону во время анагена. ¹⁵ IP защищает эпителиальные стволовые клетки, которые необходимы для ремоделирования и регенерации HF. Предыдущее исследование подтвердило эти гипотезы с использованием мышиной модели трансплантации кожного трансплантата. Было замечено, что, несмотря на отторжение изменений эпидермального пигмента, донорские меланоциты HF выживали и избегали иммунного отторжения. ¹⁶

IP защищает ВЧ компоненты от иммунных атак с помощью различных механизмов.Физические барьеры, включая внеклеточный матрикс, снижают проницаемость лимфатических сосудов и защищают волосяные луковицы от проникновения иммунных клеток. ^15,17 Он также подавляет экспрессию главного комплекса гистосовместимости (MHC) класса I и молекул пути MHC класса I (β2-микроглобулин и переносчик, связанный с процессингом антигена [TAP-2]). Подавление MHC класса I вызвано местной выработкой иммуносупрессивных факторов, таких как α-меланоцит-стимулирующий гормон (α-MSH), трансформирующий фактор роста β (TGF-β), индоламин-2,3-диоксигеназа (IDO). , белок красный, кодируемый геном IK (красный / IK), интерлейкином (IL) -10, пептидом, связанным с геном кальцитонина, инсулиноподобным фактором роста-1 и соматостатином.^18,19 Снижение экспрессии MHC класса II на клетках Лангерганса HF нарушает функцию антигенпрезентирующих клеток (APC). ²⁰ Кроме того, IP передает сигналы «не представляет опасности» с использованием трансмембранного гликопротеина CD200 типа 1, который снижает активность APC и секрецию провоспалительных цитокинов. ²¹

Окружающая среда IP обычно подавляет активацию естественных клеток-киллеров (NK) за счет подавления гена A, связанного с цепью MHC класса I (MICA), и белка, связывающего UL16 (ULBP), в резидентных иммунных клетках.В противном случае они связывались бы с активирующими NKG2D рецепторами на CD8 ⁺ Т-клетках и NK-клетках, вызывая воспаление и повреждая местные ткани. Подтверждающие данные показывают, что в здоровых HF имеется небольшое количество перифолликулярных NK-клеток. ²² Далее, Ig-подобные рецепторы киллерных клеток (KIR), которые являются рецепторами, ингибирующими MHC класса I, были значительно выше в контроле, чем у пациентов с АА. ²³ KIR помогают NK-клеткам различать нормальные клетки и клетки-мишени, что предотвращает повреждение здоровых клеток.Наконец, фактор ингибирования миграции макрофагов, плейотропный цитокин, представленный в нескольких IP-сайтах, предотвращает высвобождение цитолитических гранул перфорина из NK-клеток. ²⁴

Среда HF IP строго регулируется и обычно предотвращает аутоиммунное выпадение волос. Новые данные свидетельствуют о том, что коллапс HF IP вносит вклад в патогенез АА. Экспрессия MHC класса I и класса II в матриксе волос и фолликулярном эпителии обнаруживается у пациентов с AA. ²⁰ Локальная продукция иммуносупрессивных факторов, включая α-MSH, TGF-β, IDO и red / IK, подавляется в перипоральных и очаговых AA.^25,26 Гистологические особенности биопсии кожи головы пациентов с АА показали инфильтрацию перифолликулярных CD4 ⁺ Т-клеток, внутрифолликулярных CD8 ⁺ Т-клеток, ⁶ тучных клеток, ²⁷ NK-клеток, ²³ и APC. ²⁸ Иммунореактивность MICA проявлялась во всех пораженных AA HF, что активировало NKG2D ⁺ NK-клетки и CD8 ⁺ T-клетки вокруг поражений AA, но не в нормальных HF. ²³

Обзор активации иммунной системы при Alopecia Areata

Было продемонстрировано, что цитотоксические CD8 + NKG2D + Т-клетки и интерферон-γ (IFN-γ) играют важную роль в развитии АК.CD8 + NKG2D + Т-клетки инфильтрируют волосяной фолликул АК, инициируя ответ IFN-γ и повышая регуляцию цитокинов γ-цепи (γ _c), особенно IL-2 и IL-15. ²⁹ Эти иммунные ответы мешают поддержанию IP HF за счет индукции эктопической экспрессии молекул MHC и лигандов NKG2D в HF и способствуют активации и выживанию CD8 + NKG2D + T-клеток. Одновременно несколько иммунных путей также ответственны за аутореактивность при AA, на рисунке 1 показана активация иммунной системы при AA.В следующем разделе приводится сводка всех соответствующих факторов, участвующих в патогенезе АК, включая аутоантигены, иммунные клетки, цитокины, ответ Т-хелпера 2 (Th3), генетику, стресс и окружающую среду.

Рисунок 1 Активация иммунной системы при АА. После того, как рецептор NKG2D распознается лигандами, связанными с NKG2D (MICA, ULBP3 и ULBP6), он способствует агрегации CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клеток. Активированные CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки в основном продуцируют IFN-γ для усиления экспрессии MHC класса I и II через путь JAK-STAT и генерируют GZMB для индукции апоптотической гибели клеток.Одновременно CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки увеличивают повышающую регуляцию цитокинов γ-цепи (IL-2 и IL-15), которые создают петлю положительной обратной связи, способствуя активации продуцирующего IFN-γ CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки. NK-клетки и подтипы Т-клеток CD4 ⁺ (Th27 и T reg-клетки) также продуцируют IFN-γ. NK-клетки атакуют волосяные фолликулы после связывания лиганда NKG2D с рецептором NKG2D и посредством экспрессии лигандов CXCR3 (CXCL9, CXCL10 и CXCL11). В то время как подтипы CD4 ⁺ Т-клеток, инициированные позитивной регуляцией MHC класса II, запускают несколько провоспалительных цитокинов и хемокинов.PDC играют роль в патогенезе, продуцируя большое количество IFN типа I для усиления активации CD8 ⁺, CD4 ⁺ и NK-клеток. Однако TNF-α, созданный Т-клетками CD4 ⁺ и CD8 ⁺, также оказывает негативное воздействие, подавляя активность PDC и препятствуя дифференцировке кератиноцитов.

Сокращения : AA, очаговая алопеция; CXCL, хемокиновый (мотив C-X-C) лиганд; CXCR3, хемокиновый рецептор с мотивом C-X-C 3; ГЗМБ, гранзим В; ИФН, интерферон, ИЛ, интерлейкин; JAK, киназа Януса; MHC, главный комплекс гистосовместимости; MICA, ген А, связанный с цепью класса I главного комплекса гистосовместимости; Н.К., естественный убийца; PDC, плазматические дендритные клетки; Treg-клетки, регуляторные Т-клетки; STAT, преобразователь сигнала и активатор транскрипции; Th-клетки, Т-хелперы; TNF, фактор некроза опухоли; ULBP, белок, связывающий UL16.

Аутоантигены

Два исследования подтвердили гипотезу о том, что нарушение регуляции гомеостаза иммунной системы способствует развитию АК. Модели мышей C3H / HeJ использовали для демонстрации выпадения волос после трансплантации кожи на полную толщину от нормальных мышей к мышам с поражением АА. ³⁰ Кроме того, пересадка пораженных АА кожи головы мышам с тяжелым комбинированным иммунодефицитом (SCID) приводила к росту волос. ³¹ Хотя эти модели предполагают, что Т-клетки в кожных трансплантатах запускают активацию иммунной системы, участие аутоантигенов в ответах цитотоксических Т-клеток и развитии болезни все еще остается неубедительным.

AA специфически возникает во время фазы анагена роста волос, когда меланоциты HF, кератиноциты и дермальные фибробласты являются предполагаемыми мишенями для аутореактивных цитотоксических Т-клеток. Доказательства того, что связанные с меланоцитами пептиды являются аутоантигенами, можно увидеть в многочисленных исследованиях. Эпитопы, происходящие из меланоцитов, включая антиген меланомы и гликопротеин 100, распознавались Т-клетками и способствовали выпадению волос в коже черепа человека AA, трансплантированном мышам SCID. ³² Идентификация белка с помощью масс-спектрометрии показала, что трихогиалин, полученный из кератиноцитов, и связанный с тирозиназой белок-2 способствовали значительно большему ответу цитотоксических Т-клеток по сравнению со здоровым контролем.^33,34 Более того, тот факт, что АА преимущественно нацеливается на пигментированные волосы по сравнению с непигментированными волосами, в дополнение к преимущественному отрастанию седых волос после лечения, является лучшим доказательством в поддержку важной роли пептидов, связанных с меланоцитами, как аутоантигенов в AA. ^35–37

Иммунные клетки

CD8 + NKG2D + Т-клетки

CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки являются ключевыми регуляторами патогенеза АК. ^29,38-40 Поскольку NKG2D является активирующим рецептором, экспрессируемым как в NK-клетках, так и в Т-клетках CD8 ⁺, Т-клетки CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки распознают лиганды NKG2D (MICA, ULBP3 и ULBP6), которые усиливают экспрессию MHC и способствуют коллапсу HF IP.Было проведено исследование, чтобы определить, инициируют ли Т-клетки CD8 ⁺ NKG2D ⁺ АА. ^29,38–40 Исследование с использованием мышей C3H / HeJ показало, что пораженные АА поражения кожи головы были инфильтрированы CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетками. Данные проточной цитометрии популяций лейкоцитов также сообщили о значительном увеличении Т-клеток CD8 ⁺ NKG2D ⁺ и общей клеточности у мышей, пораженных АА, по сравнению с контрольной группой. ^27,41

В частности, измерения сигнатур экспрессии гена пораженной кожи кожи AA указывают на инфильтрацию цитотоксических Т-клеток HF, повышенную продукцию IFN-γ и активацию нескольких цитокинов γ _c, которые способствуют активации и выживанию IFN-γ-продуцирующих CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клеток.²⁹ IL-2 и IL-15 являются цитокинами, которые, как известно, стимулируют аутореактивные Т-клетки. При введении в кожу головы человека, трансплантированного мышам SCID, ИЛ-2 стимулировал Т-клетки CD8 ⁺ NKG2D ⁺ и демонстрировал клинические и гистологические особенности АК. ⁴² Уровни IL-15 в сыворотке у пациентов с AA были значительно выше, чем в контрольной группе, и была положительная корреляция между уровнями в сыворотке и тяжестью. ⁴³ Биопсия поражений кожи головы AA продемонстрировала увеличение экспрессии IL-2 и IL-15 по сравнению с непораженной кожей головы.⁴⁴ Примечательно, что блокирование продукции этих провоспалительных цитокинов подавляло прогрессирование АК и уменьшало накопление CD8 ⁺ Т-клеток NKG2D ⁺ у мышей с трансплантированными C3H / HeJ. ²⁹ Наконец, уровни гранзима B (GZMB), апоптогенного эффектора, продуцируемого цитотоксическими клетками, были повышены как на моделях мышей C3H / HeJ, пораженных АА, так и на человеческих HF. ^45,46 Эти эксперименты продемонстрировали, что CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клетки могут индуцировать АА.

Т-помощник 17 и регуляторные Т-клетки

Некоторые аутоиммунные заболевания, включая АК, связаны с подтипами CD4 ⁺, называемыми Th27, и регуляторными T (Treg) -клетками. ^47,48 После активации MHC класса II, CD4 ⁺ Т-клетки были обнаружены в большом количестве в дерме и вокруг HF. ⁴⁸ Клетки Th27 секретируют провоспалительные цитокины IL-17, IL-22 и IL-23, которые вызывают воспаление и способствуют аутоиммунитету, ⁴⁹, тогда как клетки Treg подавляют чрезмерную активность лимфоцитов для предотвращения аутоиммунных реакций.⁵⁰ Используя количественную полимеразную цепную реакцию в реальном времени, было обнаружено, что повышенные уровни IL-17 и IL-22 в пораженной коже черепа положительно коррелируют с тяжестью заболевания. ⁵¹ Кроме того, клетки Th27 человека также легко продуцируют IFN-γ, что способствует развитию аутоиммунитета. ⁵² Предполагается, что повышенные уровни Th27 и пониженные уровни Treg являются провоспалительными и могут вызывать местную аутоиммунную реактивность. ⁵³ Исследования также показали, что уровни Th27 были выше во время активного заболевания, чем в спящем состоянии, ⁴⁶, в то время как уровни Treg были выше у пациентов с тяжелой формой АА, чем у пациентов с легкой формой АА.⁵⁴

Плазмацитоидные дендритные клетки

Роль плазматических дендритных клеток (PDC) в патогенезе АК является предметом интенсивных исследований. Они экспрессируют маркеры клеточной поверхности CD4, CD123, лейкоцитарный антиген человека (HLA) -DR, антиген-2 дендритных клеток крови (BDCA-2), Toll-подобный рецептор (TLR) 7 и TLR9 в эндосомных компартментах. После активации TLR7 и TLR9 PDC генерируют большие количества IFN типа I (IFN-α / IFN-β), примерно в 1000 раз больше, чем другие типы клеток.^55,56

PDC регулируют миелоидные дендритные клетки, функции CD4, CD8, NK и Т-клеток, тем самым связывая врожденный и адаптивный иммунные ответы. ⁵⁷ Это продемонстрировано в AA, где было обнаружено, что внутрикожные инъекции PDC мышам C3H / HeJ вносят вклад в развитие AA. ²⁸ Иммуногистохимический анализ выявил присутствие специфического маркера PDC, анти-BDCA-2, в перибульбарных областях во всех случаях. Более того, интенсивная и диффузная экспрессия MxA, косвенного маркера активности PDC, наблюдалась в волосяных луковицах и перибульбарных областях пациентов с AA.⁵⁵

Цитокины

IFN-γ

Как упоминалось выше, IFN-γ участвует в развитии АК, являясь критическим эффекторным цитокином Th2 в патогенезе АК. Он в основном продуцируется NK и естественными киллерами T (NKT). В фазе анагена волосяной луковицы IFN-γ специфически стимулирует иммунный ответ, повышая экспрессию MHC I, рецепторов NKG2D и лигандов хемокинов (мотив C-X-C) (CXCL) в HF. ^38,39,58 Аутореактивность положительной обратной связи IFN-γ-продуцирующих клеток приводила к поддержанию лимфоцитарной инфильтрации и индукции активности Th2 с последующим увеличением продолжительности и прогрессирования заболевания.²⁹ Sundberg et al. Вводили IFN-γ мышам C3H / HeJ и наблюдали AA-подобные характеристики в течение следующих 36 дней. ⁵⁹ Аналогичным образом, экспериментальное исследование не смогло перенести пораженные AA кожные трансплантаты от мышей C3H / HeJ мышам с дефицитом IFN-γ. ⁶⁰

Полуколичественная ПЦР с обратной транскриптазой (ОТ-ПЦР) выявила, что мРНК IFN-γ была значительно увеличена в коже AA, чем в нормальной коже. ⁶¹ Ингибирование передачи сигналов цитокинов 3, мощный регулятор передачи сигналов цитокинов, подавлял АК, подавляя выработку Т-клетками CD8 ⁺ IFN-γ.³⁵ Введение антител к IFN-γ ингибировало развитие АК у реципиентов трансплантата. ²⁹ Уровни IFN-γ в сыворотке также положительно коррелировали со степенью воспаления и тяжестью AA. ⁶² Все данные указывают на то, что даже один IFN-γ может вызвать коллапс HF IP.

Было также высказано предположение, что

IFN-γ ингибирует киназу Януса (JAK) / сигнальный преобразователь и активатор путей транскрипции (STAT). Это подавляет ангиогенез, пролиферацию и активацию стволовых клеток в HF, что приводит к облысению.⁶³ Исследование in vitro с использованием культивированных клеток кожной оболочки мышей C3H / HeJ показало, что экзогенный IFN-γ усиливает активацию STAT1. ²⁹ Было также высказано предположение, что IFN-γ может влиять на передачу сигналов JAK / STAT, преждевременно завершая фазу анагена в HF. ^39,58

TNF-α

Другим провоспалительным цитокином, участвующим в патогенезе АК, является фактор некроза опухоли (TNF) -α. Он секретируется в основном CD4 ⁺ и CD8 ⁺ Т-клетками и оказывает сильное антипролиферативное действие на эпителиальные клетки и кератиноциты.^64,65 В HF TNF-α вмешивается в цикл роста волос, внося вклад в морфологию катагена. ^66–69 Он подавляет развитие PDC и нарушает регуляцию продукции IFN-α. ^55,70 TNF-α индуцирует продукцию как IFN-α, так и IFN-γ, при этом препятствуя дифференцировке кератиноцитов и циклу роста волос.

CXCR3

Хемокиновый рецептор 3 с мотивом C-X-C (CXCR3) и его лиганды CXCL9, CXCL10 и CXCL11 являются хемокиновыми продуктами IFN-индуцированного воспаления.^46,71 CXCR3 в основном экспрессируется на Th2, CD4 ⁺ Т-клетках, CD8 ⁺ Т-клетках, NK и NKT-клетках, тогда как резидентные клетки, включая дендритные клетки, секретируют лиганды CXCR3. Эти хемокины вызывают Th2-опосредованные иммунные ответы, способствуя проникновению цитотоксических Т-лимфоцитов, NK-клеток, NKT-клеток и макрофагов в HF. ^71,72 Некоторые из этих клеток также продуцируют IFN-γ, создавая петлю положительной обратной связи, стимулируя продукцию CXCL9, CXCL10 и CXCL11.⁷¹ Значительное увеличение CXCR3 и его лигандов было обнаружено с помощью RT-PCR в 10-недельных кожных трансплантатах, в которых индуцировалась AA. ⁴⁶ Было также обнаружено, что CXCR3 активируется в эффекторных Т-клетках, происходящих из поражения кожи AA, в то время как эпителиальные клетки показывают увеличение экспрессии лиганда CXCR3 по сравнению с таковой в здоровых тканях. Более того, ингибирование функции CXCR3 с помощью блокирующих антител облегчает развитие АК у мышей с трансплантированной кожей. ⁷³

Роль ответа Th3

Помимо Th2, иммунные ответы Th3 также регулируются цитокиновыми путями, участвующими в патогенезе АК.^44,74 Экспрессия цитокинов Th2 и Th3 была продемонстрирована на животных моделях АК. ⁷⁵ Более того, значительная связь между AA и атопическими заболеваниями, группой состояний, обеспечивающих преобладающее воспаление Th3-типа, также поддерживает участие Th3 в AA. ⁷⁶ Хотя иммунные ответы Th3 не являются первичными патомеханизмами АК, обнаружение Th3 различает варианты АК, предсказывает прогноз и оценивает эффективность лечения. Th3-зависимая экспрессия, включающая IL-4, IL-5, IL-6, иммуноглобулин (Ig) E, хемокиновый лиганд с мотивом CC (CCL) 17, IL-13, IL-31, CCL13, CCL17, CCL18, CCL22 и CCL26 был обнаружен у пациентов с АА.^74,77–80 Предыдущее исследование показало, что пациенты с хроническим AA или AU имели более высокие уровни IgE и IL-4 в сыворотке, чем у здоровых людей. ⁷⁷ Цитокины Th3 IL-13, CCL18 и CCL26 были значительно активированы в поражениях AA. ⁷⁴ Song et al наблюдали, что экспрессия IL-13, CCL13, CCL17, CCL22 и CCL26 (всех Th3-связанных цитокинов) была увеличена при AA, и что тяжесть AA положительно коррелировала с экспрессией IL-13 и CCL13. ⁷⁸ Уровень CCL17 в сыворотке также имеет значение, так как он низкий у пациентов, которые реагируют на лечение АА, умеренный — при легкой степени АА и высокий — при тяжелой форме АА.⁷⁹

Роль генетики

Развитие

AA имеет генетическую предрасположенность. Наследственная заболеваемость АК колеблется от 10% до 42%. ^81–84 Расчетный риск в течение жизни составляет ~ 5–8% для родственников первой степени родства и 42–55% для однояйцевых близнецов. ^85–88 Генетическая предрасположенность человека к AA в основном обусловлена аллелями HLA, особенно аллелями DQB и DR при хроническом AT / AU. ⁸⁹ На мышиных моделях генетическая восприимчивость к АК была обнаружена в хромосомах 17 (Alaa1), 9 (Alaa2), 8 (Alaa3) и 15 (Alaa4).Только сайт Alaa1 у мышей C3H / HeJ, штамма, который спонтанно развивает взрослую форму АА, совпадает с локусом HLA у людей. ⁹⁰ Кроме того, гены-кандидаты, не относящиеся к HLA, такие как MICA, влияют на чувствительность к AA. ⁹¹

Полногеномные исследования ассоциации показали связь между генетическими вариантами и AA. Данные выявили вариации в нескольких генах, контролирующих активацию и пролиферацию Treg-клеток, включая цитотоксический T-лимфоцит-ассоциированный антиген 4, IL-2 / IL-21, рецептор IL-2 A (IL-2RA; CD25) и Eos (цинк семейства Ikaros). палец 4; ИКЗФ4).Области, содержащие гены, экспрессируемые в самом HF (PRDX5 и STX17), были связаны с развитием AA. Это исследование также продемонстрировало, что активация гена ULBP3 на хромосоме 6q25.1 является лигандами, активирующими NKG2D. ⁹² Кроме того, последующее исследование идентифицировало IL13 и KIAA0350 как чувствительные локусы к AA. ⁹³ Наконец, ген, кодирующий лимфоидную протеинтирозинфосфатазу (PTPN22), которая обычно подавляет пролиферацию Т-клеток, и гены кластера IL-1 (антагонист рецептора IL-1) были связаны с тяжелыми формами АК.⁹⁴

Роль стресса

Психологический стресс активирует оси мозг-HF (BHA) и гипоталамо-гипофиз-надпочечники (HPA). В BHA нейропептидное вещество P (SP), высвобождаемое из сенсорных нервных волокон, является одним из наиболее эффективных медиаторов активации перифолликулярных тучных клеток. Он подавляет рост волос во время анагена и способствует регрессии HF во время катагена. ^95,96 Фактор роста нервов (NGF), мощный высвобождающий SP, запускает апоптоз кератиноцитов HF и подавляет экспрессию фактора роста кератиноцитов.⁹⁷ Оба медиатора вызывают нейровоспаление и приводят к дегрануляции перифолликулярных тучных клеток и накоплению APC.

Психологический стресс также активирует ось HPA, что приводит к секреции кортикотропин-рилизинг-гормона (CRH), нейропептидного гормона, участвующего в системных ответных реакциях на стресс. В человеческих HFs CRH способствует дегрануляции тучных клеток, которые высвобождают гистамин, TNF-α, IL-6 и IL-1 в микросреду, способствуя нейровоспалению. ^98–101 Таким образом, стресс-индуцированные нейроэндокринные факторы, включая SP, NGF и CRH, вносят вклад в перифолликулярное нейрогенное воспаление, за которым следует коллапс IP в HF.¹⁴

Роль окружающей среды

Хотя иммуногенетика является основными факторами, влияющими на восприимчивость пациентов к АК, считается, что факторы окружающей среды, включая вирусные инфекции, микроэлементы или питательные микроэлементы, иммунизацию и аллергию, также влияют на болезнь. После вирусной инфекции иммунные ответы Th2 приводят к супрафизиологической продукции IFN. С помощью ОТ-ПЦР Скиннер и др. Обнаружили ДНК цитомегаловируса (ЦМВ) в образцах биопсии кожи головы от пациентов с AA, но не при других заболеваниях волос и кожи головы.¹⁰² Тем не менее, дальнейшие исследования с использованием гибридизации in situ не смогли выявить корреляцию между CMV и AA. ^86,103 В самоотчетах о предшествующей инфекции вирусом Эпштейна-Барра (EBV) у 12 из 6256 человек развился AA в течение 6 месяцев после заражения EBV. ¹⁰⁴ Сообщалось также о том, что вирус свиного гриппа индуцирует АА за счет перепроизводства IFN-γ, что способствует развитию иммунной гиперактивности Th2. ¹⁰⁵

Дефицит микроэлементов и питательных микроэлементов в рационе также может спровоцировать появление АК, нарушая иммунные функции.Предполагается, что дефицит цинка, селена, фолиевой кислоты и витамина D влияет на возникновение АА. В одном метаанализе уровни цинка и селена в сыворотке крови у пациентов с АА были значительно ниже, чем в контрольной группе. ¹⁰⁶ Более того, уровни цинка обратно коррелировали с длительностью заболевания, тяжестью АК и его устойчивостью к терапии. ¹⁰⁷ В недавнем обзоре уровни фолиевой кислоты и витамина D в сыворотке были ниже у пациентов с AA по сравнению со здоровыми участниками. Однако были обнаружены противоречивые результаты, и могут потребоваться дополнительные исследования.

Исследования АА, вызванной вакцинацией, неубедительны. В одном исследовании сообщалось о связи между иммунизацией, особенно вакциной против гепатита, и АК. ^108,109 Серия случаев показала, что рекомбинантная вакцина против гепатита В была связана с АК. ¹⁰⁸ Результаты исследования с использованием модели мышей C3H / HeJ также подтвердили этот вывод о том, что клинический AA развивался у старых самок мышей вскоре после вакцинации против гепатита B. ¹⁰⁹

Атопические заболевания, такие как аллергический ринит, астма и атопический дерматит, также считаются патогенными явлениями при АА.Несколько исследований продемонстрировали значительную связь между АА и атопическими заболеваниями. ^76,110,111 Ретроспективное исследование показало, что у 38,2% пациентов с АА были аллергические заболевания. ¹¹⁰ Данные сопоставленного исследования случай-контроль показали, что пациенты с АА имели значительно более высокую распространенность атопических заболеваний, чем контрольные субъекты. ¹¹¹ Li et al. Выявили более высокий процент общих IgE и антител IgE к пылевым клещам у пациентов с ранним началом и тяжелой формой АА. ¹¹²

Иммунотерапия

Современные терапевтические методы лечения АК включают кортикостероиды, местный миноксидил, антралин, циклоспорин, фотохимиотерапию и контактную иммунотерапию.^113,114 Поскольку не существует лекарств, одобренных Управлением по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов, в последние годы было разработано несколько таргетных иммунных методов лечения в качестве новых вариантов лечения. Патогенетические факторы и методы иммунотерапии АК приведены в таблице 1. Понимание молекулярных механизмов АК позволяет по-новому взглянуть на разработку новых методов лечения. Некоторые из них достигли замечательных клинических результатов. Здесь мы суммировали все иммуномодулирующие методы лечения АК.

Таблица 1 Патогенетические факторы и таргетная иммунотерапия Alopecia Areata

Контактная иммунотерапия

Дифенилциклопропенон (DPCP) и дибутиловый эфир квадратной кислоты в настоящее время считаются эффективными средствами для стимуляции роста волос.После аллергической реакции, вызванной этими веществами, Т-супрессоры рекрутируются и экспрессируют CD8 ⁺ и CD1a ⁺, которые ингибируют миграцию APC в пораженных HF. Более того, после лечения наблюдается изменение уровня экспрессии цитокинов. Уровни сывороточного IL-2, IL-4, IL-8, IL-10 и TNF-α повышаются после проведения местных иммунотерапевтических средств, тогда как сывороточная экспрессия цитокинов IFN-γ, IL-12 и Th27 снижается. ^115–118 Happle et al. Сообщили об эффективности DPCP в 1983 г., ¹¹⁹ и с тех пор он приобрел популярность и рекомендуется в качестве местного сенсибилизатора первой линии для лечения АК.¹²⁰ В литературе эффективность DPCP для возобновления роста волос колеблется от 6% до 77%. ¹²¹ Было исследовано использование комбинированной терапии DPCP с антралином, миноксидилом и имиквимодом для усиления терапевтического ответа, но сообщалось о широком диапазоне эффективности. ^122–127 Кроме того, поскольку протоколам лечения DPCP может потребоваться некоторое время для достижения приемлемого ответа на лечение AA, с тех пор были разработаны модифицированные протоколы, которые дали удовлетворительные результаты.^128–132

Ингибиторы янус-киназы

В последнее время повышенный интерес вызывает эффективность использования ингибиторов янус-киназы (JAKis) при различных аутоиммунных и гематологических заболеваниях. JAK являются селективными конкурентными ингибиторами сайтов связывания аденозинтрифосфата на JAK / STAT. ¹³³ Он преимущественно блокирует нижележащие рецепторы цитокинов IFN-γ и γ _c и снижает рекрутирование CD8 ⁺ NKG2D ⁺ Т-клеток. ^29,134 Он также препятствует дифференцировке клеток Th2 и Th27.Примечательно, что активации и пролиферации стволовых клеток HF способствует JAKis, который ускоряет возврат HF в фазу анагена. ¹³⁵ Лечение АК ингибиторами JAK1 / 2 (путь IFN-γ) и JAK3 (γ _c цитокинов) дало многообещающие результаты. Терапевтическая эффективность перорального тофацитиниба и перорального руксолитиниба в лечении тяжелой и упорной АК дает общий ответ 30–75% с преходящими и минимальными побочными эффектами. ^63,136

Гиполипидемические средства

Помимо их эффективности в снижении риска атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, статины также являются противовоспалительными и иммуномодулирующими средствами.Исследования in vitro и in vivo показали, что статины снижают регуляцию цитокинов Th2 и повышают регуляцию цитокинов Th3 посредством модуляции пути JAK / STAT. Кроме того, он может напрямую модулировать APC для увеличения активации Treg-клеток. ¹³⁷ Данные также свидетельствуют о том, что статины подавляют активацию, пролиферацию, дифференцировку, адгезию и экстравазацию лейкоцитов в ткани-мишени. ¹³⁸ Комбинация статинов и эзетимиба (не статиновый гиполипидемический препарат) дала многообещающие результаты с 30–80% возобновлением роста волос у 28% упорных пациентов с АА.¹³⁹ Однако другое исследование сообщило о неудовлетворительных результатах, поскольку ни у одного из пациентов не наблюдалось возобновления роста волос. ¹⁴⁰ Частота рецидивов была значительно ниже у пациентов, получавших статины, чем в контрольной группе. ¹⁴¹ Таким образом, гиполипидемические агенты в сочетании с другими методами лечения обещают предотвратить рецидивы заболевания; однако для выяснения этого необходимы дальнейшие исследования.

Ингибиторы фосфодиэстеразы-4

Апремиласт, селективный ингибитор фосфодиэстеразы-4 (PDE4), ингибирует продукцию IFN-γ и подавляет экспрессию MHC класса II в органе-мишени.¹⁴² На гуманизированных моделях мышей инъекция апремиласта в кожные трансплантаты снижала продукцию IFN-γ и TNF-α. ¹⁴³ Тем не менее, лечение АА от умеренного до тяжелого и упорное АА показало неудовлетворительные результаты, поскольку у большинства пациентов не удалось добиться возобновления роста волос. ^144,145 Несмотря на избирательное ингибирование PDE4, нет данных, подтверждающих эффективность апремиласта при лечении АК.

Интерлейкин 2

IL-2 модулирует активность Treg in vivo посредством STAT-зависимого механизма.¹⁴⁶ Castela et al. Исследовали эффективность инъекций рекомбинантного ИЛ-2 в низких дозах у пяти пациентов с тяжелой формой АА. У всех пациентов отмечалось частичное возобновление роста волос без серьезных побочных эффектов, а иммунохимический анализ выявил значительно увеличенное количество Treg-клеток у большинства пациентов (80%). ¹⁴⁷ Одно из объяснений реакции частичного роста волос состоит в том, что IL-2 не только подавляет аутоиммунные ответы за счет активации Treg, но также ухудшает AA за счет увеличения активности NK-клеток.¹⁴⁸

Антитела к IFN-γ

Блокирование основных воспалительных цитокинов может снизить экспрессию MHC и привлечение иммунных клеток. Анти-IFN-γ терапия предлагается для лечения нескольких аутоиммунных заболеваний, включая АК. Пациенты с AA наблюдали возобновление роста волос после введения анти-IFN-γ антител, в то время как пациенты с AT и AU не отвечали на лечение. ¹⁴⁹

Анти-TNF-α

Биологическое средство против TNF-α, этанерцепт, блокирует TNF-α-опосредованные процессы. Он функционирует, чтобы активировать Treg-клетки и ингибировать провоспалительные цитокины.Несмотря на теоретическую пользу, различные клинические испытания показали, что он имеет нежелательные эффекты. ¹⁵⁰ Кроме того, в некоторых случаях наблюдалось прогрессирующее облысение из-за активации аутореактивных Т-клеток, что означает, что у пациентов, получавших анти-TNF-α, могут развиваться дальнейшие иммуноопосредованные поражения кожи, такие как псориаз, кольцевидная гранулема, васкулит и АА. . ^{151 152}

Анти-ИЛ-12 / ИЛ-23

Устекинумаб представляет собой человеческое моноклональное антитело к Ig, которое связывается с p40-субъединицей IL-12 и IL-23.Блокирование этих цитокинов подавляло дифференцировку Th2, провоспалительные цитокины и пролиферацию клеток Th27. ¹⁵³ Однако были отмечены минимальные улучшения при обширной АА и педиатрической АА, в то время как другие пациенты даже сообщили о развитии АА после начала приема устекинумаба. ^154–156

Анти-CD2

Алефацепт представляет собой рекомбинантный слитый белок антигена-3, ассоциированного с функцией лимфоцитов (LFA-3), и димера IgG, который действует, инактивируя Т-клетки путем связывания с CD2.Он также индуцирует апоптоз как в CD4 ⁺, так и в CD8 ⁺ эффекторных Т-лимфоцитах памяти. ¹⁵⁷ Был частичный ответ после использования алефасепта у одного пациента. ¹⁵⁸ Однако рандомизированное контролируемое исследование (РКИ) продемонстрировало безуспешное лечение с незначительным снижением количества CD4 ⁺ у пациентов с тяжелой формой АА. ¹⁵⁹

Анти-CD11a

Эфализумаб подавляет взаимодействие CD11a, которое блокирует активацию и миграцию Т-клеток.Теоретически предлагалось ослабить АА. Имеются сообщения о случаях, когда пациенты с упорными приемами АТ и длительно лечившимися АН отвечали на эфализумаб без побочных эффектов. ^160,161 Тем не менее, в РКИ результаты не выявили отличий от плацебо. ¹⁶²

Заключение

Множественные иммуномодуляторы участвуют в патогенезе АК, включая аутоантигены, воспалительные клетки, цитокины и хемокины. IP поддерживает микросреду HF для защиты регенеративной способности HF.Коллапс HF IP является ключевым фактором, способствующим заболеванию. Хотя AA представляет собой пример аутоиммунного выпадения волос, более важными могут быть основные причины коллапса HF IP. Несмотря на сложную этиологию заболевания и наше неполное понимание взаимосвязи между этими факторами и выпадением волос, мы предполагаем, что генетическая предрасположенность, стресс и факторы окружающей среды влияют на активацию иммунной системы и влияют на возникновение АА. ^163–169 Кроме того, были рассмотрены новые таргетные методы лечения АА.Однако получение полного ответа без рецидива остается сложной задачей. Понимание основных механизмов может пролить свет на наше будущее понимание патогенеза АК, а также на новые и эффективные стратегии лечения этого заболевания.

Раскрытие

Авторы сообщают об отсутствии конфликта интересов в этой работе.

Список литературы

1. Сафави К. Распространенность очаговой алопеции по результатам первого национального обследования здоровья и питания. Дерматол Арки .1992; 128 (5): 702. DOI: 10.1001 / archderm.1992.01680150136027

2. Тан Э, Тай Ю.К., Гох К.Л., Чин Гиам Й. Структура и профиль очаговой алопеции в Сингапуре — исследование 219 азиатов. Инт Дж Дерматол . 2002. 41 (11): 748–753. DOI: 10.1046 / j.1365-4362.2002.01357.x

3. Денежный TF. Психология выпадения волос и ее значение для ухода за пациентами. Клин Дерматол . 2001. 19 (2): 161–166. DOI: 10.1016 / S0738-081X (00) 00127-9

4. Хунхет С., Вачирамон В., Сучонванит П.Трихоскопические ключи для диагностики очаговой алопеции и трихотилломании у азиатов. Инт Дж Дерматол . 2017; 56 (2): 161–165. DOI: 10.1111 / ijd.13453

5. Леерунякул К., Сухонванит П. Азиатские волосы: обзор структуры, свойств и отличительных нарушений. Clin Cosmet Investig Dermatol . 2020; 13: 309–318. DOI: 10.2147 / CCID.S247390

6. Perret C, Wiesner-Menzel L, Happle R. Иммуногистохимический анализ субпопуляций Т-клеток в перибульбарных и внутрибульбарных инфильтратах очаговой алопеции. Acta Derm Venereol . 1984. 64 (1): 26–30.

7. Уайтинг Д.А. Гистопатологические особенности очаговой алопеции: новый взгляд. Дерматол Арки . 2003. 139 (12): 1555–1559. DOI: 10.1001 / archderm.139.12.1555

8. Стефанато CM. Гистопатология алопеции: клинико-патологический подход к диагностике. Гистопатология . 2010. 56 (1): 24–38. DOI: 10.1111 / j.1365-2559.2009.03439.x

9. Сушонванит П., Коситкулджорн С., Махасаксири Т., Леерунякул К. Сравнение эффективности и переносимости трех схем лечения кортикостероидами у пациентов с очаговой алопецией. J Dermatolog Treat . 2020; 1–6. DOI: 10.1080 / 09546634.2020.1773384

10. Икеда Т. Произведена очаговая алопеция на основе теории очаговой инфекции и теории ментальных мотивов. Дерматология . 1967. 134 (1): 1–11. DOI: 10.1159 / 000254233

11. Мифансан Дж., Туммакриенгкрай Дж., Понникорн С., Ингмема В., Динонпо Р., Сухонванит П. Эффективность местного тофацитиниба в стимулировании роста волос при не рубцовой алопеции: возможный механизм через индукцию VEGF. Arch Dermatol Res .2017; 309 (9): 729–738. DOI: 10.1007 / s00403-017-1777-5

12. Чанасумон Н., Шрипходжанарт Т., Сухонванит П. Терапевтический потенциал биматопроста для лечения гипотрихоза бровей. Лекарство Де Девель Тер . 2018; 12: 365–372. DOI: 10.2147 / DDDT.S156467

13. Рожхирунсакул С., Сухонванит П. Теменная кожа головы — еще одна область, пораженная выпадением волос по женскому типу: анализ плотности и диаметра волос. Clin Cosmet Investig Dermatol . 2018; 11: 7–12. DOI: 10.2147 / CCID.S153768

14. Azzawi S, Penzi LR, Senna MM. Коллапс иммунных привилегий и развитие алопеции: фактор стресса. Расстройство придатков кожи . 2018; 4 (4): 236–244. DOI: 10.1159 / 000485080

15. Паус Р., Ито Н., Такигава М., Ито Т. Волосяной фолликул и иммунная привилегия. J Investigation Dermatol Symp Proc . 2003. 8 (2): 188–194. DOI: 10.1046 / j.1087-0024.2003.00807.x

16. Баркер С.Ф., Биллингем Р.Э. Анализ местных анатомических факторов, влияющих на продолжительность жизни гомотрансплантатов чистого эпидермиса и полнослойной кожи морских свинок. Энн Сург . 1972 г., 176 (5): 597–604. DOI: 10.1097 / 00000658-197211000-00004

17. Harnchoowong S, Сушонванит П. Агонисты PPAR-γ и их роль в первичной рубцовой алопеции. PPAR Res . 2017; 2017: 2501248. DOI: 10.1155 / 2017/2501248

18. Ито Т., Ито Н., Беттерманн А., Токура Ю., Такигава М., Паус Р. Коллапс и восстановление MHC-класса I-зависимой иммунной привилегии: использование волосяного фолликула человека в качестве модели. Ам Дж. Патол . 2004. 164 (2): 623–634.DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 63151-3

19. Сушонванит П., Гектор С.Е., Бен Саиф Г.А., МакМайкл А.Дж. Факторы, влияющие на тяжесть центральной центробежной рубцовой алопеции. Инт Дж Дерматол . 2016; 55 (6): e338–343. DOI: 10.1111 / ijd.13061

20. Brocker EB, Echternacht-Happle K, Hamm H, Happle R. Аномальная экспрессия основных антигенов гистосовместимости класса I и класса II в очаговой алопеции: модуляция с помощью местной иммунотерапии. Дж Инвест Дерматол . 1987. 88 (5): 564–568.DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12470166

21. Розенблюм, доктор медицины, Янси КБ, Олас Е.Б., Труитт Р.Л. CD200, сигнал «нет опасности» для волосяных фолликулов. J Dermatol Sci . 2006. 41 (3): 165–174. DOI: 10.1016 / j.jdermsci.2005.11.003

22. Бертолини М., Мейер К.С., Сломинский Р., Кобаяши К., Людвиг Р.Дж., Паус Р. Иммунная система фолликулов вибрисс мыши: клеточный состав и признаки иммунной привилегии. Эксперимент Дерматол . 2013. 22 (9): 593–598. DOI: 10.1111 / exd.12205

23.Ито Т., Ито Н., Саатофф М. и др. Поддержание иммунной привилегии волосяного фолликула связано с предотвращением атаки NK-клеток. Дж Инвест Дерматол . 2008. 128 (5): 1196–1206. DOI: 10.1038 / sj.jid.5701183

24. Гилхар А., Калиш Р.С. Гнездная алопеция: тканеспецифическое аутоиммунное заболевание волосяного фолликула. Аутоиммунная Ред. . 2006. 5 (1): 64–69. DOI: 10.1016 / j.autrev.2005.07.001

25. Субраманья Р.Д., Кода А.Б., Синха А.А. Профилирование транскрипции при очаговой алопеции определяет гены, связанные с иммунным контролем и контролем клеточного цикла, в сигнатуре специфических заболеваний. Геномика . 2010. 96 (3): 146–153. DOI: 10.1016 / j.ygeno.2010.05.002

26. Kang H, Wu WY, Lo BK, et al. Волосяные фолликулы пациентов с очаговой алопецией обнаруживают изменения в экспрессии генов, связанных с иммунными привилегиями, перед выпадением волос. Дж Инвест Дерматол . 2010. 130 (11): 2677–2680. DOI: 10.1038 / jid.2010.180

27. Бертолини М., Зилио Ф, Росси А. и др. Аномальные взаимодействия между перифолликулярными тучными клетками и CD8 + Т-клетками могут вносить вклад в патогенез очаговой алопеции. PLoS One . 2014; 9 (5): e94260. DOI: 10.1371 / journal.pone.0094260

28. Ито Т., Сузуки Т., Сакабе Джи, Фунакоши А., Фудзияма Т., Токура Ю. Плазмацитоидные дендритные клетки как возможный ключевой игрок в инициации очаговой алопеции у мышей C3H / HeJ. Аллергол Инт . 2020; 69 (1): 121–131. DOI: 10.1016 / j.alit.2019.07.009

29. Xing L, Dai Z, Jabbari A, et al. Гнездная алопеция вызывается цитотоксическими Т-лимфоцитами и устраняется ингибированием JAK. Нат Мед .2014. 20 (9): 1043–1049. DOI: 10,1038 / нм 3645

30. McElwee KJ, Boggess D, King LE Jr, Sundberg JP. Экспериментальная индукция облысения, подобного очаговой алопеции, у мышей C3H / HeJ с использованием трансплантатов кожи на всю толщину. Дж Инвест Дерматол . 1998. 111 (5): 797–803. DOI: 10.1046 / j.1523-1747.1998.00380.x

31. Gilhar A, Krueger GG. Рост волос в трансплантатах волосистой части головы от пациентов с очаговой алопецией и универсальной алопецией, трансплантированных голым мышам. Дерматол Арки . 1987. 123 (1): 44–50.DOI: 10.1001 / archderm.1987.01660250050016

32. Гильхар А., Ландау М, Ассы Б, Шалагинов Р., Серафимович С., Калиш Р.С. Эпитопы Т-клеток, ассоциированные с меланоцитами, могут действовать как аутоантигены для переноса очаговой алопеции на эксплантаты скальпа человека у мышей Prkdc (scid). Дж Инвест Дерматол . 2001. 117 (6): 1357–1362. DOI: 10.1046 / j.0022-202x.2001.01583.x

33. Wang EHC, Yu M, Breitkopf T, et al. Идентификация эпитопов аутоантигенов при очаговой алопеции. Дж Инвест Дерматол .2016; 136 (8): 1617–1626. DOI: 10.1016 / j.jid.2016.04.004

34. Леунг М.С., Саттон К.В., Фентон Д.А., Тобин Д.Д. Трихогиалин является потенциальным основным аутоантигеном при очаговой алопеции человека. J Proteome Res . 2010. 9 (10): 5153–5163. DOI: 10.1021 / pr100422u

35. Паус Р., Сломинский А., Чарнецкий Б.М. Является ли очаговая алопеция аутоиммунным ответом на белки, связанные с меланогенезом, вызванный аномальной экспрессией MHC класса I в волосяной луковице в анагене? Йельский университет, биол. Медицина . 1993. 66 (6): 541–554.

36. Chanprapaph K, Udompanich S, Visessiri Y, Ngamjanyaporn P, Сухонванит П. Нерубцовая алопеция при системной красной волчанке: поперечное исследование с трихоскопическим, гистопатологическим и иммунопатологическим анализами. J Am Acad Dermatol . 2019; 81 (6): 1319–1329. DOI: 10.1016 / j.jaad.2019.05.053

37. Сушонванит П., Удомпанич С., Таданипон К., Чанпрапаф К. Трихоскопические признаки системной красной волчанки: сравнительное исследование с участием 109 пациентов и 305 здоровых людей из контрольной группы. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2019; 33 (4): 774–780. DOI: 10.1111 / jdv.15421

38. Пратт С.Х., Кинг Л.Е. младший, Мессенджер АГ, Кристиано А.М., Сундберг, JP. Гнездная алопеция. Праймеры Nat Rev Dis . 2017; 3: 17011. DOI: 10.1038 / nrdp.2017.11

39. Гилхар А., Эциони А., Паус Р. Ореховая алопеция. N Engl J Med . 2012. 366 (16): 1515–1525. DOI: 10.1056 / NEJMra1103442

40. de Jong A, Jabbari A, Dai Z, et al. Высокопроизводительное секвенирование Т-клеточного рецептора позволяет идентифицировать клонально увеличенные популяции CD8 + Т-клеток в очаговой алопеции. JCI Insight . 2018; 3 (19). DOI: 10.1172 / jci.insight.121949.

41. McElwee KJ, Freyschmidt-Paul P, Hoffmann R, et al. Перенос клеток CD8 (+) вызывает локальное выпадение волос, тогда как клетки CD4 (+) / CD25 (-) способствуют развитию очаговой системной алопеции и блокаде клеток CD4 (+) / CD25 (+) в мышиной модели C3H / HeJ. Дж Инвест Дерматол . 2005; 124 (5): 947–957. DOI: 10.1111 / j.0022-202X.2005.23692.x

42. Гилхар А., Керен А., Шемер А., д’Овидио Р., Ульманн Ю., Паус Р. Индукция аутоиммунного заболевания в здоровом человеческом органе: гуманизированная модель очаговой алопеции у мышей. Дж Инвест Дерматол . 2013; 133 (3): 844–847. DOI: 10.1038 / jid.2012.365

43. Эбрахим А.А., Салем Р.М., Эль-Фаллах А.А., Юнис Э. Сывороточный интерлейкин-15 является маркером серьезности очаговой алопеции. Инт Дж. Трихология . 2019; 11 (1): 26–30. DOI: 10.4103 / ijt.ijt_80_18

44. Fuentes-Duculan J, Gulati N, Bonifacio KM, et al. Биомаркеры активности очаговой алопеции и реакции на лечение кортикостероидами. Эксперимент Дерматол . 2016; 25 (4): 282–286. DOI: 10.1111 / exd.12918

45. Ghoreishi M, Martinka M, Dutz JP. Сигнатура интерферона 1 типа в очагах очаговой алопеции волосистой части головы. Br J Дерматол . 2010. 163 (1): 57–62. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2010.09775.x

46. Макфи К.Г., Дункан Ф.Дж., Сильва К.А. и др. Повышенная экспрессия Cxcr3 и его лигандов, Cxcl9 и Cxcl10, во время развития очаговой алопеции у мышей. Дж Инвест Дерматол . 2012. 132 (6): 1736–1738. DOI: 10.1038 / jid.2012.17

47. Villasante Fricke AC, Miteva M.Эпидемиология и бремя очаговой алопеции: систематический обзор. Clin Cosmet Investig Dermatol . 2015; 8: 397–403.

48. Танемура А., Оисо Н., Накано М., Итои С., Кавада А., Катаяма I. Гнездная алопеция: инфильтрация клеток Th27 в дерме, особенно вокруг волосяных фолликулов. Дерматология . 2013. 226 (4): 333–336. DOI: 10.1159 / 000350933

49. Ли ГР. Баланс Th27 и treg клеток при аутоиммунитете. Int J Mol Sci . 2018; 19 (3): 730.

50.Оти С., Джайраман А., Дайнс Дж. Л. и др. Регуляторные Т-клетки подавляют передачу сигналов Ca (2+) клеток Th27 в спинном мозге во время аутоиммунного нейровоспаления у мышей. Proc Natl Acad Sci U S A . 2020; 117 (33): 20088–20099. DOI: 10.1073 / pnas.2006895117

51. Loh SH, Moon HN, Lew BL, Sim WY. Роль Т-хелперов 17 и Т-регуляторных клеток в очаговой алопеции: сравнение поражения и цитокинов сыворотки крови между контрольной группой и пациентами. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2018; 32 (6): 1028–1033.DOI: 10.1111 / jdv.14775

52. Горески К., Лоуренс А., Ян XP, Хирахара К., О’Ши Дж. Дж. Гетерогенность и патогенность Т-хелперов 17 при аутоиммунном заболевании. Тенденции Иммунол . 2011. 32 (9): 395–401. DOI: 10.1016 / j.it.2011.06.007

53. Ноак М., Миосек П. Th27 и регуляторный баланс Т-клеток при аутоиммунных и воспалительных заболеваниях. Аутоиммунная Ред. . 2014. 13 (6): 668–677. DOI: 10.1016 / j.autrev.2013.12.004

54. Han YM, Sheng YY, Xu F, et al. Дисбаланс Т-хелперов 17 и регуляторных Т-клеток у пациентов с очаговой алопецией. Дж Дерматол . 2015; 42 (10): 981–988. DOI: 10.1111 / 1346-8138.12978

55. Абу Рахал Дж, Курбан М., Кибби А.Г., Аббас О. Плазмацитоидные дендритные клетки в очаговой алопеции: недостающее звено? J Eur Acad Dermatol Venereol . 2016; 30 (1): 119–123. DOI: 10.1111 / jdv.12932

56. Сааде Д., Курбан М., Аббас О. Обновленная информация о роли плазмоцитоидных дендритных клеток в воспалительных / аутоиммунных кожных заболеваниях. Эксперимент Дерматол . 2016; 25 (6): 415–421. DOI: 10.1111 / exd.12957

57.McKenna K, Beignon AS, Bhardwaj N. Плазмацитоидные дендритные клетки: связь врожденного и адаптивного иммунитета. Дж Вирол . 2005. 79 (1): 17–27. DOI: 10.1128 / JVI.79.1.17-27.2005

58. Паус Р., Булфоне-Паус С., Бертолини М. Повторный визит иммунной привилегии волосяного фолликула: ключ к управлению очаговой алопецией. J Investigation Dermatol Symp Proc . 2018; 19 (1): S12 – S17. DOI: 10.1016 / j.jisp.2017.10.014

59. Sundberg JP, Boggess D, Montagutelli X, Hogan ME, King LE Jr. Модель мыши C3H / HeJ для очаговой алопеции. Дж Инвест Дерматол . 1995; 104 (5 доп.): 16С – 17С. DOI: 10.1038 / jid.1995.38

60. Freyschmidt-Paul P, McElwee KJ, Hoffmann R, et al. Мыши с дефицитом гамма-интерферона устойчивы к развитию очаговой алопеции. Br J Дерматол . 2006. 155 (3): 515–521. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2006.07377.x

61. Накамура М., Джо Дж., Табата Ю., Исикава О. Контролируемая доставка малой интерферирующей РНК T-box21 улучшает аутоиммунную алопецию (Alopecia Areata) на модели мышей C3H / HeJ. Ам Дж. Патол . 2008. 172 (3): 650–658. DOI: 10.2353 / ajpath.2008.061249

62. Arca E, Musabak U, Akar A, Erbil AH, Tastan HB. Интерферон-гамма при очаговой алопеции. Eur J Dermatol . 2004. 14 (1): 33–36.

63. Триянгкулсри К., Сухонванит П. Роль ингибиторов янус-киназы в лечении очаговой алопеции. Лекарство Де Девель Тер . 2018; 12: 2323–2335. DOI: 10.2147 / DDDT.S172638

64. Thein C, Strange P, Hansen ER, Baadsgaard O. Т-лимфоциты, пораженные очаговой алопецией, подавляют пролиферацию эпителиальных клеток. Arch Dermatol Res . 1997. 289 (7): 384–388. DOI: 10.1007 / s004030050209

65. Kasumagic-Halilovic E, Prohic A, Cavaljuga S. Фактор альфа некроза опухоли у пациентов с очаговой алопецией. Индийский J Dermatol . 2011. 56 (5): 494–496. DOI: 10.4103 / 0019-5154.87124

66. Hoffmann R, Eicheler W, Huth A, Wenzel E, Happle R. Цитокины и факторы роста влияют на рост волос in vitro. Возможные последствия для патогенеза и лечения очаговой алопеции. Arch Dermatol Res .1996. 288 (3): 153–156. DOI: 10.1007 / BF02505825

67. Kollias G, Kontoyiannis D. Роль TNF / TNFR в аутоиммунитете: блокада специфических рецепторов TNF может быть полезной для лечения анти-TNF. Фактор роста цитокинов Ред. . 2002. 13 (4–5): 315–321. DOI: 10.1016 / S1359-6101 (02) 00019-9

68. Гэлбрейт Г.М., Пандей Дж.П. Полиморфизм гена фактора некроза опухоли альфа (TNF-альфа) при очаговой алопеции. Хум Генет . 1995. 96 (4): 433–436. DOI: 10.1007 / BF001

69.Сучонванит П., Чалермрой Н., Хунхет С. Низкоуровневая лазерная терапия для лечения андрогенетической алопеции у мужчин и женщин Таиланда: 24-недельное рандомизированное двойное слепое испытание, контролируемое фиктивным устройством. Лазеры Медицинские науки . 2019; 34 (6): 1107–1114. DOI: 10.1007 / s10103-018-02699-9

70. Паус Р., Николофф Б.Дж., Ито Т. «Волосатая» привилегия. Тенденции Иммунол . 2005. 26 (1): 32–40. DOI: 10.1016 / j.it.2004.09.014

71. Жених младший, глянец AD. Лиганды CXCR3: избыточные, коллаборативные и антагонистические функции. Immunol Cell Biol . 2011. 89 (2): 207–215. DOI: 10.1038 / icb.2010.158

72. Rotondi M, Chiovato L, Romagnani S, Serio M, Romagnani P. Роль хемокинов в эндокринных аутоиммунных заболеваниях. Endocr Ред. . 2007. 28 (5): 492–520. DOI: 10.1210 / er.2006-0044

73. Dai Z, Xing L, Cerise J, et al. Блокада CXCR3 подавляет миграцию Т-клеток в кожу и предотвращает развитие очаговой алопеции. Дж. Иммунол . 2016; 197 (4): 1089–1099. DOI: 10.4049 / jimmunol.1501798

74.Суарес-Фаринас М., Унгар Б., Нода С. и др. Профилирование очаговой алопеции показывает активацию цитокинов Th2, Th3 и IL-23 без параллельного перекоса Th27 / Th32. J Allergy Clin Immunol . 2015; 136 (5): 1277–1287. DOI: 10.1016 / j.jaci.2015.06.032

75. МакЭлви К.Дж., Хоффманн Р. очаговая алопеция — модели на животных. Клин Эксп Дерматол . 2002. 27 (5): 410–417. DOI: 10.1046 / j.1365-2230.2002.01075.x

76. Chu SY, Chen YJ, Tseng WC, et al. Профили коморбидности среди пациентов с очаговой алопецией: важность возраста начала, общенациональное популяционное исследование. J Am Acad Dermatol . 2011; 65 (5): 949–956. DOI: 10.1016 / j.jaad.2010.08.032

77. Аттиа Е.А., Эль Шеннави Д., Сефин А. Сывороточный интерлейкин-4 и общий иммуноглобулин Е у пациентов с неатопической очаговой алопецией и типирование HLA-DRB1. Дерматол Рес Прак . 2010; 2010: 503587. DOI: 10.1155 / 2010/503587

78. Сонг Т., Павел А.Б., Вэнь Х.С. и др. Интегрированная модель биомаркеров очаговой алопеции подчеркивает активацию как Th2, так и Th3. J Allergy Clin Immunol . 2018; 142 (5): 1631–1634 e1613.DOI: 10.1016 / j.jaci.2018.06.029

79. Инуи С., Ногучи Ф., Накадзима Т., Итами С. Сывороточный тимус и регулируемый активацией хемокин как биомаркер активности заболевания и реакции при очаговой алопеции. Дж Дерматол . 2013. 40 (11): 881–885. DOI: 10.1111 / 1346-8138.12273

80. Канокрунгзее С., Анунтрангзее Т., Танкунакорн Дж., Шрисуванваттана П., Сухонванит П., Чанпрапаф К. Терапия ритуксимабом для лечения пузырчатки у жителей Юго-Восточной Азии. Лекарство Де Девель Тер . 2021; 15: 1677–1690.DOI: 10.2147 / DDDT.S306046

81. Мюллер С.А., Винкельманн Р.К. Гнездная алопеция. оценка 736 пациентов. Дерматол Арки . 1963. 88: 290–297. DOI: 10.1001 / archderm.1963.015

048007

82. Шеллоу В.В., Эдвардс Дж. Э., Ку Дж. Я. Профиль очаговой алопеции: анкетный анализ пациента и семьи. Инт Дж Дерматол . 1992. 31 (3): 186–189. DOI: 10.1111 / j.1365-4362.1992.tb03932.x

83. Сушонванит П., Триамчайсри С., Виттайакорнрерк С., Раттанакаэмакорн П.Реакция проказы у населения Таиланда: 20-летнее ретроспективное исследование. Дерматол Рес Прак . 2015; 2015: 253154. DOI: 10.1155 / 2015/253154

84. Бунсакан П., Ямсуманг В., Чантратхаммачарт П., Чайявичицилп П., Сучонванит П., Рутнин С. Прогностическое значение одновременной экспрессии C-MYC и BCL2 при внутрисосудистой крупноклеточной В-клеточной лимфоме: 10-летнее ретроспективное исследование. Биомед Рес Инт . 2020; 2020: 1350820. DOI: 10.1155 / 2020/1350820

85. Blaumeiser B, van der Goot I, Fimmers R, et al.Семейное скопление очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol . 2006. 54 (4): 627–632. DOI: 10.1016 / j.jaad.2005.12.007

86. Jackow C, Puffer N, Hordinsky M, Nelson J, Tarrand J, Duvic M. очаговая алопеция и цитомегаловирусная инфекция у близнецов: гены против окружающей среды? J Am Acad Dermatol . 1998. 38 (3): 418–425. DOI: 10.1016 / S0190-9622 (98) 70499-2

87. Родригес Т.А., Фернандес К.Е., Дрессер К.Л., Дувич М.; Национальная Alopecia Areata R. Уровень согласованности очаговой алопеции у однояйцевых близнецов поддерживает как генетические факторы, так и факторы окружающей среды. J Am Acad Dermatol . 2010. 62 (3): 525–527. DOI: 10.1016 / j.jaad.2009.02.006

88. Kungvalpivat P, Rojhirunsakool S, Chayavichitsilp P, Сушонванит P, Wichayachakorn CT, Rutnin S. Клинические и онихоскопические особенности доброкачественных и злокачественных состояний при продольной меланонихии в тайской популяции: сравнительный анализ. Clin Cosmet Investig Dermatol . 2020; 13: 857–865. DOI: 10.2147 / CCID.S283112

89. Коломб Б.В., Прайс В.Х., Хури Е.Л., Гаровой М.Р., Лу КД.Ассоциации антигенов HLA класса II помогают определить два типа очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol . 1995. 33 (5 Pt 1): 757–764.

90. Сундберг Дж. П., Сильва К. А., Ли Р., Кокс Г. А., Кинг Л. Е.. Гнездная алопеция у взрослых — сложный полигенный признак в модели мышей C3H / HeJ. Дж Инвест Дерматол . 2004. 123 (2): 294–297. DOI: 10.1111 / j.0022-202X.2004.23222.x

91. Barahmani N, de Andrade M, Slusser JP, Zhang Q, Duvic M. Главный комплекс гистосовместимости класса I, связанный с цепью гена Полиморфизмы и расширенные гаплотипы связаны с семейной очаговой алопецией. Дж Инвест Дерматол . 2006. 126 (1): 74–78. DOI: 10.1038 / sj.jid.5700009

92. Петухова Л., Дувич М., Гординский М. и др. Полногеномное исследование ассоциации при очаговой алопеции затрагивает как врожденный, так и адаптивный иммунитет. Природа . 2010. 466 (7302): 113–117. DOI: 10.1038 / nature09114

93. Jagielska D, Redler S, Brockschmidt FF, et al. Последующее исследование первого полногеномного сканирования ассоциации при очаговой алопеции: IL13 и KIAA0350 как локусы восприимчивости, подтвержденные общегеномной значимостью. Дж Инвест Дерматол . 2012. 132 (9): 2192–2197. DOI: 10.1038 / jid.2012.129

94. Kemp EH, McDonagh AJ, Wengraf DA, et al. Несинонимичная замена C1858T в гене PTPN22 связана с восприимчивостью к тяжелым формам очаговой алопеции. Хум Иммунол . 2006. 67 (7): 535–539. DOI: 10.1016 / j.humimm.2006.04.006

95. Arck PC, Handjiski B, Peters EM, et al. Стресс подавляет рост волос у мышей за счет индукции преждевременного развития катагена и вредных перифолликулярных воспалительных явлений через нейропептидные вещества P-зависимые пути. Ам Дж. Патол . 2003. 162 (3): 803–814. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 63877-1

96. Chanprapaph K, Sutharaphan T, Susonwanit P. Биофизические характеристики кожи головы у мужчин с андрогенетической алопецией: сравнительное исследование со здоровым контролем. Клин Интервал Старения . 2021; 16: 781–787. DOI: 10.2147 / CIA.S310178

97. Peters EM, Handjiski B, Kuhlmei A, et al. Нейрогенному воспалению в вызванном стрессом прекращении роста волос у мышей способствует фактор роста нервов. Ам Дж. Патол . 2004. 165 (1): 259–271. DOI: 10.1016 / S0002-9440 (10) 63294-4

98. Theoharides TC, Donelan JM, Papadopoulou N, Cao J, Kempuraj D, Conti P. Тучные клетки как мишени для фактора высвобождения кортикотропина и родственных пептидов. Trends Pharmacol Sci . 2004. 25 (11): 563–568. DOI: 10.1016 / j.tips.2004.09.007

99. Сушонванит П., Ямсуманг В., Рожхирунсакул С. Эффективность местной комбинации 0,25% финастерида и 3% миноксидила по сравнению с 3% раствором миноксидила при облысении по женскому типу: рандомизированное, двойное слепое, контролируемое исследование. Ам Дж. Клин Дерматол . 2019; 20 (1): 147–153. DOI: 10.1007 / s40257-018-0387-0

100. Сушонванит П., Шрисуванваттана П., Чалермрой Н., Хункет С. Рандомизированное двойное слепое контролируемое исследование эффективности и безопасности 0,25% раствора финастерида для местного применения, смешанного с 3% миноксидилом, по сравнению с 3% раствором миноксидила при лечении мужская андрогенная алопеция. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2018; 32 (12): 2257–2263. DOI: 10.1111 / jdv.15171

101. Сушонванит П., Рожхирунсакул С., Хунхет С.Рандомизированное, слепое контролируемое исследование с разделением волосистой части головы, посвященное эффективности и безопасности фракционного лазера на эрбиевом стекле с длиной волны 1550 нм, используемого в комбинации с местным 5% миноксидилом по сравнению с 5% миноксидилом отдельно для лечения андрогенетической алопеции. Лазеры Медицинские науки . 2019; 34 (9): 1857–1864. DOI: 10.1007 / s10103-019-02783-8

102. Скиннер Р. Б. Младший, Лайт WH, Бейл Г. Ф., Розенберг Е. В., Леонарди С. Гнездная алопеция и присутствие ДНК цитомегаловируса. ЯМА . 1995. 273 (18): 1419–1420.DOI: 10.1001 / jama.1995.03520420031025

103. Тости А., Ла Плака М., Плакуччи Ф. и др. Нет корреляции между цитомегаловирусом и очаговой алопецией. Дж Инвест Дерматол . 1996; 107 (3): 443. DOI: 10.1111 / 1523-1747.ep12365508

104. Родригес Т.А., Дувич М; Национальная Alopecia Areata R. Начало очаговой алопеции после инфекционного мононуклеоза вируса Эпштейна-Барра. J Am Acad Dermatol . 2008. 59 (1): 137–139. DOI: 10.1016 / j.jaad.2008.02.005

105. Ито Т., Токура Ю.Очаговая алопеция, вызванная или усугубляемая инфекцией вируса свиного гриппа. Дж Дерматол . 2012. 39 (10): 863–864. DOI: 10.1111 / j.1346-8138.2011.01437.x

106. Jin W, Zheng H, Shan B, Wu Y. Изменения уровня микроэлементов в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией: метаанализ. Дж Дерматол . 2017; 44 (5): 588–591. DOI: 10.1111 / 1346-8138.13705

107. Абдель Фаттах Н.С., Атеф М.М., Аль-Карадаги С.М. Оценка уровня цинка в сыворотке крови у пациентов с впервые диагностированной и устойчивой очаговой алопецией. Инт Дж Дерматол . 2016; 55 (1): 24–29. DOI: 10.1111 / ijd.12769

108. Мудрый Р.П., Киминьо К.П., Салив М.Э. Выпадение волос после плановых прививок. ЯМА . 1997. 278 (14): 1176–1178. DOI: 10.1001 / jama.1997.03550140068042

109. Сундберг Дж. П., Сильва К. А., Чжан В. и др. Рекомбинантная вакцина против гепатита B человека, вызывающая очаговую алопецию: проверка гипотезы с использованием модели мышей C3H / HeJ. Ветеринарный дерматол . 2009. 20 (2): 99–104. DOI: 10.1111 / j.1365-3164.2008.00692.х

110. Хуанг К.П., Мулланги С., Го Й., Куреши А.А. Аутоиммунные, атопические и коморбидные состояния психического здоровья, связанные с очаговой алопецией в США. Дерматол JAMA . 2013. 149 (7): 789–794. DOI: 10.1001 / jamadermatol.2013.3049

111. Маген Э, Чиковани Т., Вайтман Д.А., Кахан Н.Р. Ассоциация очаговой алопеции с атопическим дерматитом и хронической спонтанной крапивницей. Allergy Asthma Proc . 2018; 39 (2): 96–102. DOI: 10.2500 / aap.2018.39.4114

112.Ли С.Ф., Чжан ХТ, Ци С.Л. и др. Аллергия на пылевых клещей может способствовать раннему началу и серьезности очаговой алопеции. Клин Эксп Дерматол . 2015; 40 (2): 171–176. DOI: 10.1111 / ced.12471

113. Шапиро Дж. Современное лечение очаговой алопеции. J Investigation Dermatol Symp Proc . 2013; 16 (1): S42–44. DOI: 10.1038 / jidsymp.2013.14

114. Раттананукром Т., Сучонванит П. Действительно ли стратегии медикаментозного лечения эффективны против очаговой алопеции? Эксперт Опин Фармакотер .2021. 22 (3): 257–260. DOI: 10.1080 / 14656566.2020.1854728

115. Золлер М., МакЭлви К.Дж., Витаколонна М., Хоффманн Р. Прогрессивное состояние, в отличие от стабильного или регрессивного состояния очаговой алопеции, отражается в мононуклеарных клетках периферической крови. Эксперимент Дерматол . 2004. 13 (7): 435–444. DOI: 10.1111 / j.0906-6705.2004.00179.x

116. Манимаран Р.П., Рамассами С., Раджаппа М., Чандрашекар Л. Терапевтический результат дифенципрона и его корреляция с профилем цитокинов в сыворотке крови при очаговой алопеции. J Dermatolog Treat . 2020; 1–5. DOI: 10.1080 / 09546634.2020.1752887

117. Kuwano Y, Fujimoto M, Watanabe R, et al. Профили хемокинов в сыворотке крови у пациентов с очаговой алопецией. Br J Дерматол . 2007. 157 (3): 466–473. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2007.07943.x

118. Konig A, Happle R, Hoffmann R. Индуцированная IFN-гамма экспрессия HLA-DR, но не ICAM-1, на культивируемых клетках дермального сосочка подавляется TNF-альфа. Arch Dermatol Res . 1997. 289 (8): 466–470.DOI: 10.1007 / s004030050222

119. Happle R, Hausen BM, Wiesner-Menzel L. Дифенципрон в лечении очаговой алопеции. Acta Derm Venereol . 1983; 63 (1): 49–52.

120. Messenger AG, McKillop J, Farrant P, McDonagh AJ, Sladden M. Руководство Британской ассоциации дерматологов по лечению очаговой алопеции 2012. Br J Dermatol . 2012. 166 (5): 916–926. DOI: 10.1111 / j.1365-2133.2012.10955.x

121. Mahasaksiri T, Kositkuljorn C, Anuntrangsee T., Сушонванит П.Применение местной иммунотерапии при лечении очаговой алопеции: обзор и обновление. Лекарство Де Девель Тер . 2021; 15: 1285–1298. DOI: 10.2147 / DDDT.S297858

122. Дурду М., Озкан Д., Баба М., Секин Д. Эффективность и безопасность дифенилциклопропенона отдельно или в комбинации с антралином при лечении хронической обширной очаговой алопеции: серия ретроспективных случаев. J Am Acad Dermatol . 2015. 72 (4): 640–650. DOI: 10.1016 / j.jaad.2015.01.008

123.Ибрагим С.А., Эсави А.М., Абдельшафи А.С. Лечение хронической обширной очаговой алопеции одним дифенилциклопропеноном по сравнению с комбинацией антралина. Дерматол Тер . 2019; 32 (5): e13010. DOI: 10.1111 / dth.13010

124. Kagami S, Kishi Y, Hino H. Местная иммунотерапия в сочетании с антралином при лечении рефрактерной очаговой алопеции. J Космет Дерматол . 2020; 19 (9): 2411–2414. DOI: 10.1111 / jocd.13588

125. Насими М., Ганди Н., Абедини Р., Миршамси А., Шакои С., Сейрафи Х.Эффективность и безопасность антралина в сочетании с дифенилциклопропеноном при лечении очаговой алопеции: серия ретроспективных случаев. Arch Dermatol Res . 2019; 311 (8): 607–613. DOI: 10.1007 / s00403-019-01940-x

126. Шапиро Дж., Тан Дж., Хо В., Эбботт Ф., Трон В. Лечение хронической тяжелой очаговой алопеции местным дифенилциклопропеноном и 5% миноксидилом: клиническая и иммунопатологическая оценка. J Am Acad Dermatol . 1993. 29 (5 Pt 1): 729–735. DOI: 10.1016 / 0190-9622 (93) 70238-O

127.Василишин Т., Боровска К. Возможные преимущества комбинированного лечения имиквимодом и дифенилциклопропеноном по сравнению с одним только дифенилциклопропеноном: обсервационное исследование не отвечающих на лечение пациентов с гнездной алопецией. Australas J Dermatol . 2017; 58 (3): 219–223. DOI: 10.1111 / ajd.12478

128. Sriphojanart T, Khunkhet S, Susonwanit P. Ретроспективное сравнительное исследование эффективности и безопасности двух схем дифенилциклопропенона при лечении устойчивой очаговой алопеции. Дерматол Реп . 2017; 9 (2): 7399. DOI: 10.4081 / dr.2017.7399

129. Thuangtong R, Varothai S, Triwongwaranat D, Rujitharanawong C. Лечение дифенилциклопропеноном (DPCP) с помощью пластырей с несколькими уровнями концентрации при тотальной алопеции или универсальной алопеции. J Med Assoc Thai . 2017; 100 (1): 86–92.

130. Ли С., Ли В.С. Домашняя контактная иммунотерапия дифенилциклопропеноном при очаговой алопеции столь же эффективна и безопасна, как и клиническое лечение пациентов со стабильным заболеванием: ретроспективное исследование 40 пациентов. J Am Acad Dermatol . 2018; 78 (3): 599–601.e591. DOI: 10.1016 / j.jaad.2017.09.037

131. Новицка Д., Май Дж., Янковска-Консур А., Гринцевич-Гвоздз А. Эффективность дифенилциклопропенона при очаговой алопеции: сравнение двух схем лечения. Постэпы Дерматол Алергол . 2018; 35 (6): 577–581. DOI: 10.5114 / ada.2018.77608

132. Ким Б.Дж., Ли С., Ли С.Х., Ли В.С. Домашняя контактная иммунотерапия дифенилциклопропеноном улучшает соблюдение рекомендованного периода последующего наблюдения для пациентов с очаговой алопецией: ретроспективное когортное исследование. J Am Acad Dermatol . 2020; 82 (5): 1223–1225. DOI: 10.1016 / j.jaad.2019.10.043

133. Леонард У. Дж., О’Ши Дж. Дж. Jaks и STATs: биологические последствия. Анну Рев Иммунол . 1998. 16: 293–322. DOI: 10.1146 / annurev.immunol.16.1.293

134. Шварц Д.М., Канно Ю., Вильярино А., Вард М., Гадина М., О’Ши Дж. Дж. Ингибирование JAK как терапевтическая стратегия при иммунных и воспалительных заболеваниях. Нат Рев Лекарство Дисков . 2017; 17 (1): 78. DOI: 10.1038 / NRD.2017.267

135.Harel S, Higgins CA, Cerise JE и др. Фармакологическое подавление передачи сигналов JAK-STAT способствует росту волос. Научный руководитель . 2015; 1 (9): e1500973. DOI: 10.1126 / sciadv.1500973

136. Раджаби Ф., Дрейк Л.А., Сенна М.М., Резаи Н. очаговая алопеция: обзор патогенеза болезни. Br J Дерматол . 2018; 179 (5): 1033–1048.

137. Forero-Pena DA, Gutierrez FR. Статины как модуляторы регуляторной Т-клеточной биологии. Медиаторы воспаления . 2013; 2013: 167086. DOI: 10.1155 / 2013/167086

138.Сервантес Дж., Хименес Дж. Дж., Делканто Дж. М., Тости А. Лечение очаговой алопеции симвастатином / эзетимибом. J Investigation Dermatol Symp Proc . 2018; 19 (1): S25 – S31. DOI: 10.1016 / j.jisp.2017.10.013

139. Чой Дж. У., Сух Д. В., Лью Б. Л., Сим Вайоминг. Симвастатин / эзетимиб для лечения устойчивой очаговой алопеции: открытое проспективное исследование с участием 14 пациентов. Энн Дерматол . 2017; 29 (6): 755–760. DOI: 10.5021 / ad.2017.29.6.755

140. Loi C, Starace M, Piraccini BM. Очаговая алопеция (AA) и лечение симвастатином / эзетимибом: опыт 20 пациентов. J Am Acad Dermatol . 2016; 74 (5): e99 – e100. DOI: 10.1016 / j.jaad.2015.09.071

141. Латтуф С., Хименес Дж. Дж., Тости А. и др. Лечение очаговой алопеции симвастатином / эзетимибом. J Am Acad Dermatol . 2015. 72 (2): 359–361. DOI: 10.1016 / j.jaad.2014.11.006

142. Пул Р.М., Баллантайн А.Д. Апремиласт: первое мировое одобрение. Наркотики . 2014. 74 (7): 825–837. DOI: 10.1007 / s40265-014-0218-4

143. Керен А., Шемер А., Ульманн Ю., Паус Р., Гилхар А.Ингибитор PDE4, апремиласт, подавляет экспериментально индуцированную очаговую алопецию в коже человека in vivo. J Dermatol Sci . 2015; 77 (1): 74–76. DOI: 10.1016 / j.jdermsci.2014.11.009

144. Михайлов Д., Павел А., Яо С. и др. Рандомизированное плацебо-контролируемое одноцентровое пилотное исследование безопасности и эффективности апремиласта у пациентов с очаговой алопецией от умеренной до тяжелой. Arch Dermatol Res . 2019; 311 (1): 29–36. DOI: 10.1007 / s00403-018-1876-y

145. Лю Л.Я., король Б.А.Отсутствие эффективности апремиласта у 9 пациентов с очаговой алопецией тяжелой степени. J Am Acad Dermatol . 2017; 77 (4): 773–774. DOI: 10.1016 / j.jaad.2017.05.034

146. Цорн Э., Нельсон Э.А., Мохсени М. и др. IL-2 регулирует экспрессию FOXP3 в CD4 + CD25 + регуляторных Т-клетках человека посредством STAT-зависимого механизма и индуцирует рост этих клеток in vivo. Кровь . 2006. 108 (5): 1571–1579. DOI: 10.1182 / кровь-2006-02-004747

147. Castela E, Le Duff F, Butori C, et al.Влияние низких доз рекомбинантного интерлейкина 2 на стимуляцию Т-регуляторных клеток при очаговой алопеции. Дерматол JAMA . 2014; 150 (7): 748–751. DOI: 10.1001 / jamadermatol.2014.504

148. Гординский М, Каплан Д.Х. Низкие дозы интерлейкина 2 для устранения очаговой алопеции. Дерматол JAMA . 2014. 150 (7): 696–697. DOI: 10.1001 / jamadermatol.2014.510

149. Скуркович С., Короткий Н. Г., Шарова Н. М., Скуркович Б. Лечение очаговой алопеции антителами к интерферон-гамма. J Investigation Dermatol Symp Proc .2005. 10 (3): 283–284. DOI: 10.1111 / j.0022-202X.2005.10130_6.x

150. Стробер Б.Е., Сиу К., Алексис А.Ф. и др. Этанерцепт неэффективен при лечении очаговой алопеции от умеренной до тяжелой: открытое исследование. J Am Acad Dermatol . 2005. 52 (6): 1082–1084. DOI: 10.1016 / j.jaad.2005.03.039

151. Абрамовиц В., Лосорнио М. Неспособность двух блокаторов TNF-альфа влиять на течение очаговой алопеции. Обрезанный . 2006. 5 (4): 177–181. DOI: 10.1111 / j.1540-9740.2006.05443.x

152.Exarchou SA, Voulgari PV, Markatseli TE, Zioga A, Drosos AA. Иммуноопосредованные поражения кожи у пациентов, получавших альфа-ингибиторы противоопухолевого фактора некроза. Scand J Rheumatol . 2009. 38 (5): 328–331. DOI: 10.1080 / 03009740

2612

153. Slowinska M, Kardynal A, Warszawik O, Czuwara J, Rudnicka L. Развитие очаговой алопеции параллельно с улучшением псориаза во время терапии устекинумабом. J Dermatol Case Rep . 2010. 4 (1): 15–17. DOI: 10.3315 / jdcr.2010.1041

154.Гутман-Ясский Э., Унгар Б., Нода С. и др. Обширная очаговая алопеция устраняется цитокиновым антагонизмом IL-12 / IL-23p40. J Allergy Clin Immunol . 2016; 137 (1): 301–304. DOI: 10.1016 / j.jaci.2015.11.001

155. Aleisa A, Lim Y, Gordon S, et al. Ответ на устекинумаб у трех педиатрических пациентов с очаговой алопецией. Педиатр дерматол . 2019; 36 (1): e44 – e45. DOI: 10.1111 / pde.13699

156. Веррос К., Раллис Э., Кроу М. Письмо: очаговая алопеция во время приема устекинумаба: сосуществование или побочная реакция? Dermatol Online J .2012; 18 (7): 14. DOI: 10.5070 / D34G31C0TM

157. Стробер Б.Е., Менон К. Алефацепт для лечения псориаза и других дерматологических заболеваний. Дерматол Тер . 2007. 20 (4): 270–276. DOI: 10.1111 / j.1529-8019.2007.00140.x

158. Буй К., Полисетти С., Гилкрист Х., Джексон С. М., Фредерик Дж. Успешное лечение универсальной алопеции с помощью алефасепта: описание случая и обзор литературы. Кутис . 2008. 81 (5): 431–434.

159. Стробер Б.Е., Менон К., МакМайкл А. и др.Алефацепт для лечения тяжелой очаговой алопеции: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Дерматол Арки . 2009. 145 (11): 1262–1266. DOI: 10.1001 / archdermatol.2009.264

160. Kaelin U, Hassan AS, Braathen LR, Yawalkar N. Лечение очаговой алопеции универсальной партией эфализумабом. J Am Acad Dermatol . 2006. 55 (3): 529–532. DOI: 10.1016 / j.jaad.2006.05.062

161. Смит-младший, Акин Р.С., Уэллс М.Дж. Гнездная алопеция, полученная эфализумабом: случай значительного повторного роста волос после длительной терапии. J Лекарства Дерматол . 2009. 8 (8): 758–760.

162. Прайс В.Х., Гординский М.К., Олсен Е.А. и др. Подкожный эфализумаб неэффективен при лечении очаговой алопеции. J Am Acad Dermatol . 2008. 58 (3): 395–402. DOI: 10.1016 / j.jaad.2007.10.645

163. Удомпанич С., Чанпрапаф К., Сухонванит П. Изменения волос и кожи головы при кожной и системной красной волчанке. Ам Дж. Клин Дерматол . 2018; 19 (5): 679–694. DOI: 10.1007 / s40257-018-0363-8

164.Ямсуманг В., Лирунякул К., Сухонванит П. Финастерид и его потенциал для лечения выпадения волос по женскому типу: доказательства на сегодняшний день. Лекарство Де Девель Тер . 2020; 14: 951–959. DOI: 10.2147 / DDDT.S240615

165. Леерунякул К., Сухонванит П. Оценка плотности и диаметра волос у взрослого населения Таиланда с использованием количественного трихоскопического анализа. Биомед Рес Инт . 2020; 2020: 2476890. DOI: 10.1155 / 2020/2476890

166. Сушонванит П., МакМайкл А.Дж.Алопеция в сочетании со злокачественными новообразованиями: обзор. Ам Дж. Клин Дерматол . 2018; 19 (6): 853–865. DOI: 10.1007 / s40257-018-0378-1

167. Rattanakaemakorn P, Triyangkulsri K, Iamsumang W., Susonwanit P. Эксимерная лампа 308 нм по сравнению с комбинацией эксимерной лампы 308 нм и 10% углекислого детергена у пациентов с псориазом кожи головы: рандомизированное, слепое, контролируемое исследование . Фронт Мед (Лозанна) . 2021; 8: 677948. DOI: 10.3389 / fmed.2021.677948

168. Чанпрапаф К., Факпрапай В., Лимтонг П., Сучонванит П.Капилляроскопия ногтевого ложа с цифровой USB-микроскопией при заболеваниях соединительной ткани: сравнительное исследование 245 пациентов и здоровых людей.

Разное

Обнаружены гены, ответственные за возникновение и развитие очаговой алопеции — одного из заболеваний, в результате которого человек начинает лысеть

причины, симптомы, диагностика и лечение

Оглавление

Клинические проявления алопеций

Причины заболевания

Виды и симптомы алопеций

Лечение заболевания

Профилактика алопеции

Лечение алопеции в клинике «Мама Папа Я»

Отзывы

Рекомендовано к прочтению:

Алопеция (выпадение волос)- что это такое?

Лечение

Основные причины облысения очагового типа

Так

Очаговая алопеция (болезнь аутоиммунного выпадения волос)

<< Аутоиммунные заболевания

(Следите и комментируйте, если вы хотите, чтобы мы сняли видео с конкретными упражнениями или разработками точно для ВАШИХ проблем)

(Следите и комментируйте, если вы хотите, чтобы мы сняли видео с конкретными упражнениями или разработками точно для ВАШИХ проблем)

(Мы стараемся отвечать на все сообщения и вопросы в течение 24-48 часов. Мы также можем помочь вам интерпретировать ответы МРТ и тому подобное.)

Вам понравилась наша статья? Оставить звездный рейтинг

Клинический случай очаговой алопеции у ребенка с атопией | Барило

почему женщины лысеют и как с этим жить?

«Мне надо было научиться жить с новой внешностью»

Алопеция — это чисто эстетическая проблема

Выделение телогена Симптомы, о которых вы должны знать

Что такое телоген эфлювий?

Признаки и симптомы телогенового эффлювия

Не ждите. Получите помощь сегодня.

Какие типы алопеции можно лечить миноксидилом?

Что такое миноксидил?

Какие типы алопеции лечит миноксидил?

Не ждите. Получите помощь сегодня.

Alopecia Areata: причины, симптомы и лечение

Обзор

Что такое очаговая алопеция?

Кто болеет очаговой алопецией?

Симптомы и причины

Каковы причины и симптомы очаговой алопеции?

Ведение и лечение

Как лечится очаговая алопеция?

Жить с

Жизнь с очаговой алопецией

Ресурсы

ресурсов

ALOPECIA AREATA И АУТОИММУНИТЕТ: КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Эми Аби Томас

RS Kadyan

Abstract

Введение

Материалы и методы

Результаты

Таблица 1

Таблица 2

Таблица 3

Таблица 4

Обсуждение

Сноски

Ссылки

Alopecia Areata: аутоиммунное заболевание нескольких игроков

Принадлежность

Принадлежность

Абстрактный

Заявление о конфликте интересов

Цифры

Похожие статьи

использованная литература

LinkOut — дополнительные ресурсы

Источники полного текста

Разное

Аутоиммунные заболевания и выпадение волос

Почему происходит выпадение волос

Как аутоиммунное заболевание может вызвать выпадение волос

Alopecia Areata: аутоиммунное заболевание нескольких игроков

Введение

Коллапс иммунной системы волосяного фолликула

Обзор активации иммунной системы при Alopecia Areata

Аутоантигены

Иммунные клетки

CD8 + NKG2D + Т-клетки